Autores del número:
Pedro Carrera, Prof. Óscar Picazo Ruiz, Prof. Miguel López, Prof. Pau Oller y Prof. Fernando Mata
ENTREVISTA PEDRO CARRERA
¿Quién es Pedro Carrera?
Soy un portugués con orígenes en el litoral norte de Portugal, en Alentejo, cerca de la frontera con España (Extremadura), y también en Galicia y Cataluña, por lo que puedo decir sin miedo que soy más ibérico que el jamón. Tal como mi historia familiar, mi trayectoria profesional está lejos de ser lineal. De hecho, empecé obteniendo una licenciatura en ciencias empresariales que me permitió trabajar para los Ministerios de Obras Públicas y de Finanzas de Portugal durante casi 10 años. Sin embargo, siempre me han apasionado las ciencias de la salud, en especial la nutrición, por lo que volví a la universidad y hoy tengo un grado y máster en nutrición, posgrados en bioquímica, en nutrición clínica, y en fisiología del ejercicio y estoy terminando un doctorado en nutrición en la Universidad de Lund (Suecia) y otro en biomedicina en la Universidad Europea de Madrid. Pero lo más importante es que tengo la suerte de poder dedicarme desde hace ya más de 15 años a lo que me apasiona, que es la investigación y docencia en nutrición y que además me ha permitido viajar y conocer a personas fantásticas en cinco continentes.
¿Uno de los temas que más has estudiado en los últimos años es la inflamación. ¿Nos podrías explicar en qué consiste este fenómeno y de qué forma afecta a la salud?
La inflamación es un proceso fisiológico fundamental de la supervivencia, cuyo objetivo es protegernos de agentes infecciosos, toxinas y otras agresiones ambientales, iniciar el proceso de reparación de tejidos después de una lesión, y permitir el regreso a la homeostasis. Pero una vez que se cumplan estos objetivos, debería terminar (a eso se llama resolución de la inflamación). Esto significa que, en condiciones normales, la inflamación es una respuesta aguda limitada en el tiempo.
Sin embargo, cuando el proceso de resolución de la inflamación no funciona adecuadamente o existen estímulos inflamatorios continuos, la inflamación se podría convertir en crónica y sistémica, que, aunque normalmente sea de bajo grado, está involucrada en: síndrome metabólico, diabetes tipo II, esteatosis hepática no alcohólica, enfermedad renal crónica, enfermedades cardiovasculares, varios tipos de cáncer, sarcopenia, osteoporosis, osteoartritis, depresión y enfermedades neurodegenerativas. Además, altera negativamente a varios ejes endocrinos y al estado nutricional de diversos micronutrientes. Finalmente, puede reducir la tolerancia inmunológica y comprometer la normal respuesta inmune aguda a varios estímulos, lo que supone un aumento del riesgo de enfermedades infecciosas y autoinmunes.
¿Qué factores contribuyen a un estado de inflamación crónico?
La contaminación y el tabaco, un patrón de sueño inadecuado junto con la desincronización circadiana, el estrés psicológico crónico, la inactividad física, la obesidad y la típica dieta occidental (hipercalórica, alta en azúcar, cereales refinados, alcohol, sal, ácidos grasos trans, productos finales de la glicación avanzada y lípidos oxidados y baja en varios micronutrientes, prebióticos, ácidos grasos ómega-3 y fitoquímicos).
¿Qué nos dice la ciencia sobre estrategias para prevenir o modular a la inflamación crónica?
De acuerdo con varios estudios epidemiológicos y de intervención, las intervenciones nutricionales y de alteración del estilo de vida que parecen prevenir, reducir o inducir la resolución de la inflamación son:
– la cesación tabáquica;
– algunas estrategias de control del estrés, como yoga, Tai Chi, meditación o simplemente pasar más tiempo en espacios verdes (lo que los japoneses llaman de Shinrin-Yoku y que además contribuye para una mayor diversidad de la microbiota y para mayor exposición solar que permite alcanzar un adecuado estado nutricional de vitamina D);
– La adopción de adecuados patrones de sueño;
– El ejercicio físico;
– La reducción de grasa corporal;
– Algunas estrategias nutricionales.
¿Nos puedes hablar de esas estrategias nutricionales?
Se sabe que la nutrición puede actuar en la prevención, reducción e inhibición de la inflamación, pero también puede facilitar su resolución. Por ejemplo, de acuerdo con un meta-análisis con revisión sistemática de estudios de intervención y epidemiológicos, aumentar la ingesta de frutas y hortalizas podrá reducir algunos marcadores de inflamación. Estos grupos de alimentos tienen un alto contenido de fibra y de hidratos de carbono accesibles a la microbiota (los llamados MAC – Microbiota-Accessible Carbohydrates – que tienen efectos prebióticos), contribuyendo de esa forma para una mayor riqueza y diversidad del microbioma intestinal y por tanto para un fenotipo menos inflamatorio. Además, estos alimentos son una importante fuente de varios micronutrientes (como la vitamina C) y de fitoquímicos (como polifenoles, por ejemplo), que pueden inhibir directamente a vías inflamatorias, reducir la formación de especies reactivas de oxígeno (que activan la respuesta inflamatoria) o modular la expresión de varios genes involucrados en la capacidad antioxidante endógena y en la inflamación.
Finalmente, una dieta con alto contenido de frutas y hortalizas, bien como de tubérculos, oleaginosas y legumbres, aumenta el aporte de varios micronutrientes, como el magnesio (que ha demostrado en varios ensayos clínicos aleatorizados y controlados por placebo reducir al marcador inflamatorio proteína C-reactiva) y el potasio (que neutraliza parte de los efectos pro-inflamatorios del sodio).
Pero de todos los nutrientes, los que más evidencia parecen tener en la inflamación son los ácidos grasos ómega-3. Efectivamente varios ensayos clínicos aleatorizados y controlados por placebo han demostrado que los ácidos eicosapentaenóico (EPA; 20:5n-3) y docosahexaenóico (DHA; 22:6n-3) – ambos de la familia ómega-3 y presentes en mayor cantidad en la sardina, la caballa, el salmón y el jurel – disminuyen varios biomarcadores inflamatorios y mejoran al cuadro clínico de algunas enfermedades inflamatorias crónicas, como es el caso de la artritis reumatoide.
Esto ocurre, en parte, porque la inflamación es significativamente influenciada por eicosanoides (en especial prostaglandinas y leucotrienos) derivados del ácido araquidónico (AA; 20:4n-6). Como el EPA compite con el AA, un aumento de la ingesta del primero reduce a la síntesis de los eicosanoides generados por el ultimo y durante varias décadas esta fue la principal explicación ofrecida para el efecto de los ómega-3 en la inflamación. Pero más recientemente se ha descubierto que el EPA, el DHA e incluso el DPA (ácido docosapentaenóico; 22:5n-3 – también presente en el pescado) pueden dar origen a moléculas que inducen resolución de la inflamación (en especial resolvinas, protectinas y maresinas). Además, el EPA y el DHA afectan directa e indirectamente a la regulación de la expresión de varios genes pro-inflamatorios.
En internet nos podemos encontrar a muchos conceptos erróneos sobre nutrición. Por favor, comenta uno que creas que es particularmente frecuente y/o destructivo.
Efectivamente, hay muchos conceptos erróneos. Algunos son inofensivos, pero otros pueden tener consecuencias adversas. Quizás lo que más me preocupa sea la idea de que puedes comer los alimentos que quieras, siempre y cuando te mantengas en un equilibrio adecuado de energía y de macronutrientes (en particular de proteína). Esto implica que la calidad de los alimentos no importa, solo importa la cantidad. Creo que la mayoría de los nutricionistas obviamente prestan atención al tipo de alimentos que incluyen en las dietas que recomiendan a sus pacientes, pero ese no es el caso en muchos círculos, especialmente entre jóvenes aparentemente sanos y que hacen bastante ejercicio. No hay duda de que hacer más ejercicio y ajustar la ingesta de energía y la distribución de macronutrientes de la dieta mejorará la composición corporal y varios aspectos de nuestra fisiología, pero eso no significa que, a largo plazo, las elecciones de alimentos que uno haga no tengan un impacto negativo en la salud (p. aumentando el riesgo de ciertos tipos de cáncer, enfermedades cardiovasculares, enfermedades autoinmunes y neurodegenerativas). El equilibrio energético y la distribución de macronutrientes son muy importantes, pero también lo es la calidad de la dieta.
¿Y cómo puede un nutricionista o profesional sanitario hacer frente a conceptos erróneos y a falsas informaciones que estén circulando en redes sociales?
Comunicando mejor. Cuando alguien transmite una información o una noticia, que es incorrecta/falsa, incompleta, simplista o basada en evidencia débil, no debemos limitarnos a decir “esa información es pseudociencia” o “no hay evidencia de lo que estás diciendo”. Lo que, en mi opinión, deberíamos hacer es explicar de forma pedagógica e integradora por qué la información/noticia en cuestión no es correcta o cuáles son las limitaciones del estudio o estudios que lo sustentan. Y debemos hacerlo de manera cortés y amable, de lo contrario es poco probable que generemos un cambio positivo.
ÓXIDACIÓN DE SUPLEMENTOS DE OMEGA-3 :
Cuando lo bueno puede ser malo
Autor: Óscar Picazo
Uno de los suplementos más prescritos y utilizados por la población general son los ácidos grasos omega-3 de cadena larga, conteniendo acido eicosapentaenoico (EPA) o docosahexaenoico (DHA). Sus beneficios son conocidos, pero las dudas acerca de la calidad de esto suplementos son amplias. Veamos cómo puede afectar esto a la salud y qué criterios debemos seguir para seleccionar un buen suplemento de omega-3.
Los suplementos de ácidos grasos omega-3 de cadena larga, conteniendo EPA y DHA son sin duda algunos de los suplementos más populares entre los profesionales de la salud y también la población general. Están disponibles para su venta sin receta y pueden ser adquiridos en establecimientos tales como farmacias, herbolarios, e incluso en los últimos años en grandes superficies, con algunas de ellas comercializando sus propias “marcas blancas”.
El motivo de esta popularidad es especialmente la atribución de un efecto cardioprotector, algo a lo que sin duda ha contribuido, al menos en España, la publicidad efectuada hace algunos años de uno de estos suplementos, avalado además por la Fundación Española del Corazón. Así mismo, la Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda el consumo de entre 2 y 4 gramos diarios de omega-3 para pacientes con niveles elevados de triglicéridos, incluyendo la prescripción de omega-3 como complemento a la dieta para pacientes con hipertrigliceridemia severa (>500mg/dL) a dosis de 4g diarios.
Los suplementos dietéticos de omega-3 no están sujetos a la estricta normativa del medicamento, y por tanto, las garantías acerca de su pureza, contenido y efectividad son bajas. Existen formulaciones de omega-3 registradas como medicamento y solo disponibles en farmacias. En algunos países como EEUU, algunas aseguradoras de salud solo facilitan recetas para estos productos una vez que los suplementos dietéticos de omega-3 no han sido efectivos. Algunos autores señalan que los suplementos de omega-3 de acceso abierto, no son igual de efectivos ni han probado su eficacia en ensayos clínicos, como lo han hecho los omega-3 de grado farmacéutico con receta.
Sospechas de baja calidad.
Algunos estudios han despertado dudas acerca de la calidad de los suplementos de omega-3 comercialmente disponibles. Así, un análisis en EEUU de 45 marcas disponibles en el mercado, mostró que más de un 70% contenían menos EPA y DHA que el que indicaban sus etiquetas. En otro trabajo que analizó más de 35 muestras de omega-3 comerciales en Nueva Zelanda, se encontró que más de el 80% contenía niveles inaceptables de lípidos oxidados, y que solo un 8% alcanzaba los niveles de oxidación total y peróxidos aceptados internacionalmente.
Más estudios en EEUU han encontrado que sobre 15 de las marcas más vendidas de omega-3, más de la mitad no suministraban los niveles de DHA y EPA declarados en el etiquetado, y varios de ellos tenían un nivel de oxidación superior a lo recomendado. Similares resultados en Canadá, uno de los principales países productores de ácidos grasos omega-3, donde de 171 marcas, la mitad excedían los niveles de oxidación aceptables.
Un análisis exhaustivo comparó tres suplementos disponibles sin receta, frente a uno vendido como fármaco en EEUU. Los suplementos comerciales resultaron contener más de 30 ácidos grasos diferentes, incluyendo hasta 14 especies de grasas saturadas, con un contenido de hasta un 35% en las mismas. El contenido en ácidos grasos omega-3 también varió entre un 33 y un 79%. Los niveles de oxidación primaria (peróxidos), secundaria (anisidina) y totales superaron los niveles aceptables en los suplementos comerciales pero no en el de prescripción. Los test de oxidación in vitro de LDL pequeñas y densas, fueron negativos con el suplemento de omega-3 no oxidado, pero positivos con aquellos comerciales que contenían una mezcla de omega-3 oxidados y no oxidados.
Cuando lo bueno puede ser malo.
Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga son ácidos grasos poliinsaturados, con una alta sensibilidad al oxígeno ambiental, dado el número de dobles enlaces que contienen. Sirva como ejemplo anecdótico, que el aceite de linaza, rico en el precursor de estos ácidos grasos, el ácido linolénico (ALA), se ha utilizado tradicionalmente en pinturas y barnices como aceite de secado o endurecimiento. El ácido linolénico, al igual que su equivalente omega-6 el ácido linoleico, va a sufrir en contacto con el oxígeno del aire reacciones de entrecruzamiento o polimerización, lo que provoca el endurecimiento del barniz o pintura.
Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga son todavía más sensibles a la oxidación por el oxígeno ambiental, al contener un mayor número de dobles enlaces (3 del ALA, por 5 del EPA y 6 del DHA). Por este motivo, se enrancian con gran facilidad, a no ser que se sigan estrictamente las buenas prácticas de fabricación en todo el proceso. También es este el motivo por el que la mayor parte de suplementos incluyen antioxidantes como el alfa-tocoferol o el butil-hidroxitolueno (BHT).
La presencia de estos ácidos grasos oxidados en suplementos de omega-3 tiene gran relevancia, ya que los lípidos oxidados son uno de los múltiples factores de riesgo de aterogénesis. Niveles más elevados de lípidos oxidados en circulación se correlacionan con el riesgo cardiovascular en pacientes de enfermedad coronaria. Las partículas de LDL pequeñas y densas, con mayor capacidad de infiltración en el endotelio y mayor capacidad aterogénica, son además más susceptibles a la oxidación dada su mayor relación superficie-volumen. El enriquecimiento de las partículas de LDL en ácidos grasos poliinsaturados omega-6 aumenta su susceptibilidad a la oxidación, frente al enriquecimiento en monoinsaturados. Esto se demuestra en la resistencia a la oxidación de las partículas de LDL en un ensayo clínico con dieta enriquecida en ácido oleico (aceite girasol alto oleico) o en ácido linoleico (aceite de girasol convencional) donde las partículas de LDL de los segundos se oxidaban con mucha mayor facilidad.
Podría pensarse por tanto que partículas de LDL enriquecidas en ácidos grasos poliinsaturados omega-3 podrían ser susceptibles a la oxidación. Sin embargo, se ha encontrado que el EPA es capaz de proteger al LDL a través de un mecanismo antioxidante. Un estudio comparativo con dieta rica en aceite de oliva o suplementado en omega-3 encontró menor nivel de oxidación del LDL con ambas intervenciones frente a un control, siendo además la incorporación de LDL por macrófagos menor en el grupo que recibió el aceite de pescado. Y curiosamente este mismo grupo, comparó el aceite de oliva con el aceite de girasol encontrando que la susceptibilidad del LDL a la oxidación era superior en el grupo que recibió el segundo, rico en ácido linoleico, a pesar de aumentar su nivel antioxidante en plasma en forma de alfa-tocoferol.
Cuestión distinta es la ingestión de suplementos de omega-3 ya oxidados, que incrementarían de forma muy significativa el estrés oxidativo. Un estudio publicado recientemente ha analizado el efecto de los ácidos grasos omega-3 oxidados durante el embarazo, en este caso en un modelo animal. Esto es de interés, dada la recomendación actual de consumo de suplementos de ácidos grasos omega-3 durante el embarazo. El estudio dosis-respuesta encontró que, si bien no había aparentemente síntomas durante la gestación, se encontró una mayor mortalidad neonatal en los grupos con un mayor valor de peróxido en los omega-3 que se les suministro, a dosis equivalentes a las consumidas en madres humanas gestantes. En el estudio se determinó que un valor de peróxido inferior a 10 meq/Kg, podría ser un valor límite adecuado.
A la presencia no controlada de ácidos grasos omega-3 oxidados en suplementos disponibles comercialmente, habría que sumar la presencia de otros ácidos grasos, especialmente saturados, que pueden afectar negativamente al perfil lipídico, como se ha señalado anteriormente. Y la posible contaminación por mercurio u otros metales pesados.
Cómo elegir un suplemento de omega-3.
Visto todo lo anterior, queda claro que a la hora de adquirir un suplemento de omega-3, no todo vale. Existen muchas dudas e incertidumbres ya que no todos los fabricantes pueden estar siguiendo buenas prácticas de laboratorio (GMP) y no tenemos forma de saber si ese suplemento contiene las cantidades declaradas de EPA y DHA, no está oxidado, y además no contiene otros ácidos grasos como pueden ser saturados.
Una primera aproximación podría ser la de recurrir a los suplementos de omega-3 registrados como fármaco. En la página de la Agencia Española del Medicamento se puede encontrar varios de ellos, con una búsqueda por principio activo “ácidos omega 3”. A la fecha de redacción de este artículo solo aparecen 6 fármacos registrados en España que contengan ácidos grasos omega-3.
Si la adquisición de estos productos no es posible, puede recurrirse a verificar si el suplemento dispone de certificación IFOS (International Fish Oil Standards). Esta es una certificación privada y voluntaria a la que los fabricantes pueden adherirse y que garantiza que los parámetros de contenido, niveles de oxidación y presencia de mercurio en estos suplementos se ajustan a unos mínimos aceptables. La página web contiene un buscador donde se puede acceder a las marcas que han certificado sus productos.
Finalmente, puede recurrirse a solicitar o consultar del fabricante los certificados de análisis del producto. En este caso, no sería válido un certificado genérico, sino que lo recomendable es que cada partida del producto tenga un certificado de análisis sobre muestras del producto final, y que este certificado esté disponible públicamente y esté emitido por un laboratorio de análisis de confianza.
En cualquier caso, el mensaje principal es que no cualquier suplemento de omega-3 es válido, y que, en caso de ser de mala calidad, el potencial beneficio para la salud se transforma en un perjuicio. Recordemos además que la primera aproximación debe ser siempre dietética con una alimentación rica en pescado bajo en mercurio, y recurriendo al suplemento en casos específicos con un fin terapéutico.
¿QUÉ SABEMOS DEL CONSUMO DE NITRATOS SOBRE LA SALUD Y EL RENDIMIENTO DEL DEPORTE?
Autor: Jaime Sebastiá
Existen muchos términos y definiciones para describir a los suplementos dietéticos, aunque entre ellas destaca la definición sugerida por el Comité Olímpico Internacional (IOC): “Un alimento, componente alimentario, nutriente o compuesto no alimentario que se ingiere intencionalmente además de la dieta consumida habitualmente con el objetivo de lograr un beneficio específico para la salud y/o el rendimiento” (1).
Su uso es muy habitual tanto en el ámbito clínico (patologías, condiciones fisiológicas como el embarazo, alimentaciones adaptadas como el vegetarianismo, etc.) como en el deportivo (tanto a nivel recreacional como profesional).
No obstante, la mayoría de ellos cuentan con poca o nula evidencia científica de utilidad. De hecho, en aquellos casos que podrían mostrar efectividad, suelen requerirse ciertas condiciones (dosis específicas, formas concretas de administración, valores analíticos que respalden su uso, condiciones fisiológicas de rendimiento deportivo, etc.).
En esta ocasión, vamos a profundizar en las bases de un suplemento que posee evidencia científica sólida para su uso en situaciones específicas, los nitratos.
Nitratos: definición y seguridad
Los nitratos son compuestos inorgánicos que frecuentan en los alimentos, siendo la principal fuente de exposición humana el consumo de verduras y hortalizas. También son usados en agricultura como fertilizantes y en el procesado de alimentos como aditivo alimentario autorizado, con la finalidad de conservar dichos alimentos (2).
La seguridad de dicho compuesto hacia la salud es un tema controvertido, ya que se ha correlacionado su consumo a padecer patologías como la metahemoglobinemia en poblaciones infantiles o a la formación de compuestos potencialmente cancerígenos como las nitrosaminas. Sin embargo, existen recomendaciones culinarias para las poblaciones infantiles para reducir el contenido de nitratos de las fuentes dietéticas como el lavado o el escaldado debido a la solubilidad de los nitratos en el agua (3,4).
Por otro lado, nada tiene que ver el entorno de los nitratos presentes en productos como los embutidos, donde actúan como conservantes (retrasan el proceso de oxidación de los lípidos disminuyendo así el olor de enranciamiento, además de producir firmeza en la textura y proveer de un efecto antimicrobiano especialmente frente a Clostridium botulinum y sus toxinas). Por otro lado, su presencia también puede encontrarse de forma natural en hortalizas y verduras. En el primer caso, nos encontramos una matriz con presencia de componentes resultantes del procesamiento del alimento, como aminas heterocíclicas o hidrocarburos aromáticos policíclicos, además de elevados contenidos de sal y otros ingredientes poco interesantes de cara a la salud humana (en función del tipo de embutido y etiquetado). En el caso de las hortalizas y verduras, se encuentra un elevado contenido de compuestos fenólicos, vitaminas antioxidantes como la vitamina C, ausencia o trazas de aminas que contribuyan a la formación de compuestos N-nitrosos, y otros nutrientes saludables independientemente de la formación o protección a la formación de compuestos cancerígenos derivados de los nitratos, como minerales y fibras dietéticas (5–7). Aún así, la industria alimentaria de cara a los problemas que surgen con el uso de los nitratos y nitritos, puede adicionar ingredientes que puedan reducir de forma significativa la formación de compuestos N-nitrosos. Se basa en el empleo de sustancias inhibidoras y bloqueantes de la nitrosación, tales como el ácido ascórbico o la vitamina C, el alfa-tocoferol o la vitamina E y/o, incluso, los extractos procedentes de la remolacha, los cuales han demostrado ser últiles de cara a reducir de forma importante la formación de compuestos N-nitrosos (8,9).
Nitratos: fuentes vegetales
Como se mencionó anteriormente, la principal exposición dietética de nitratos se da a través de hortalizas y vegetales. Es frecuente leer en libros académicos, artículos científicos o, incluso, en redes sociales, los beneficios de utilizar los nitratos (fundamentalmente procedentes del zumo de remolacha) tanto de cara al rendimiento deportivo como hacia la salud. Sin embargo, la remolacha no es la única fuente dietética rica en nitratos ni tampoco es la que mayor contenido presenta en crudo (aunque esto es variable en función de la bibliografía consultada) (7,10).
Pese a ello, pensar que lo único importante de estos alimentos es el contenido en nitratos en crudo es un error, ya que un alimento no es un solo macronutriente, micronutriente y/o compuesto bioactivo, sino un amplio conjunto de componentes de diferente naturaleza en una misma matriz.
Por ello, son varios los motivos por los que la remolacha y sus extractos son los productos dietéticos estrella de cara a buscar una buena fuente de nitratos:
- Cuentan con un elevado contenido en compuestos fenólicos (destacando los flavonoides) o en vitamina C, que muestran potencial de proteger al óxido nítrico (NO) del estrés oxidativo, aumentando así sus acciones biológicas en nuestro organismo (11).
- La presencia de tiocianatos (SCN-) parecen atenuar los posibles beneficios del consumo de nitratos cuando se produce una coingesta de ambos componentes. Las verduras crucíferas (como la rúcula, coliflor o brócoli), además de ser ricas en nitratos, también lo son en tiocianatos (12).
- La remolacha y sus extractos se tratan, sin duda, de las fuentes dietéticas más estudiadas en la literatura científica frente a otros alimentos como el amaranto.
De hecho, d’Unienville y colaboradores comprobaron en 2021 si el consumo de alimentos ricos en nitratos mejoraba el rendimiento del ejercicio de resistencia, donde concluyeron que no se observaron efectos destacables tras el consumo de amaranto, acelgas o ruibarbo, pero si mejoras pequeñas y/o triviales tras el consumo de remolacha (14).
No obstante, esto no quiere decir que sea suficiente con adquirir remolacha, ya que variables como la forma culinaria en la que se presente o la forma en la que se cultiva puede ser también importante a la hora de cuantificar el contenido real de nitratos:
- Los vegetales de agricultura orgánica parecen contener menores cantidades de nitratos, probablemente a causa de la composición de los fertilizantes usados, el contenido de nitrógeno disponible en el suelo utilizado para cultivar y la exposición solar (15).
- Como se mencionó anteriormente, el lavado y/o el escaldado disminuyen el contenido de nitratos de las verduras y/u hortalizas debido a su solubilidad en agua. Por otro lado, técnicas como el salteado o la parrilla contribuyen a conservar el contenido en nitratos (4).
Así pues, las presentaciones de remolachas cocidas de los supermercados y las procedentes de cultivos orgánicos no parecen ser las mejores opciones si se pretenden obtener, a través de la alimentación, los efectos ergogénicos de los nitratos.
Nitratos: circulación y almacenes fisiológicos
El nitrato inorgánico ingerido se convierte en nitrito en la cavidad oral mediante la acción de bacterias reductoras de nitrato (Prevotella salivae, Rothia mucilaginosa o Neisseria flavescens entre otras especies) a través de la reacción química denominada desnitrificación, seguido de la reducción a NO y óxidos de nitrógeno que se producen en el ambiente ácido del estómago. El nitrato restante y los otros componentes derivados se absorben rápidamente en el torrente sanguíneo a través del intestino delgado. Luego, los riñones excretan una gran proporción de nitrato plasmático a través de la orina, y hasta el 25% es reciclado dirección a las glándulas salivales, concentrándose de nuevo en la saliva y repitiéndose el proceso (16).
Recientemente, se ha aceptado al músculo esquelético como un reservorio de nitrato. La existencia de dicho almacén e, incluso, la capacidad de aumentar dichos depósitos puede considerarse un factor clave que module la eficacia de la suplementación con nitrato dietético. Aunque todavía no está claro la ubicación exacta a nivel intramuscular de este reservorio, se hipotetiza que esté cerca de los vasos sanguíneos y/o que es más prominente en las fibras musculares tipo II (17).
De hecho, se ha demostrado también la presencia de sialina, un transportador activo de nitrato, y xantina oxidorreductasa en el músculo esquelético humano, hipotetizándose que el músculo cuenta con los mecanismos necesarios para almacenar, metabolizar y transportar el nitrato dietético (18).
Otra de las nuevas tendencias fisiológicas en relación con la circulación de los nitratos a nivel fisiológico es la evaluación de los tionitritos. Se tratan de productos del metabolismo de los nitratos, formados por la reacción de especias reactivas de nitrógeno junto con un grupo tiol en el medio ácido del estómago. Abu-Alghayth y colaboradores demostraron recientemente que, la ingesta de zumo de remolacha rico en nitratos aumentó la concentración de tionitritos tanto en el plasma como en los glóbulos rojo. Se postula que podrían actuar como partículas donantes de NO y ser un nuevo tipo de almacenamiento a nivel intravascular (19).
Por último, es sabido que existen depósitos a nivel dérmico de compuestos precursores del NO (nitritos y tionitritos fundamentalmente) susceptibles a la radiación UVA. De hecho, se ha llegado a estipular que hay una concentración de nitritos a nivel dérmico de hasta 10 veces superior que la presente a nivel sanguíneo. Por otra parte, siempre se habla de la contribución de las bacterias reductoras de nitratos de la cavidad bucal en la síntesis de NO, aunque también parecen jugar un papel importante las bacterias reductoras a nivel dérmico, capaces de reaccionar al nitrato presente en la piel (especialmente la procedente del sudor). Sin embargo, existen muchos factores capaces de afectar a esta conversión, como la zona anatómica, el pH de la piel o el uso de antibióticos y antisépticos tópicos (5,20–22).
HORMONAS TIROIDEAS Y TERMOGÉNESIS ¿Cuál es la relación?
Autor: Pau Oller
Las primeras formas de vida en la Tierra aparecieron hace más de 3.000 millones de años en forma de organismos unicelulares, es decir organismos constituidos por una sola célula. Estas células eran procariotas, es decir, no contenían núcleo celular y tenían el material genético disperso por el citoplasma. Actualmente siguen siendo el tipo de célula más común en la Tierra.
Hace 2.000 millones de años, se produjo un punto de inflexión en la evolución de la vida en la Tierra: aparecieron las células eucariotas. Estas contienen un núcleo celular bien definido que almacena el material genético, lo que le permite almacenar una gran cantidad de ADN, miles de veces superior a la que puede almacenar una célula procariota. Además, el núcleo celular posee la maquinaria necesaria para controlar la actividad de los genes o realizar copias de material genético que permiten dar lugar a nuevas células. La aparición de las células eucariotas se considera el origen de los organismos pluricelulares, como los animales o las plantas y, por lo tanto, el origen de las formas de vida más complejas.
Actualmente, son muchos los que consideran que la aparición de las células eucariotas está estrechamente relacionada con el inicio de una relación simbiótica entre una célula y una bacteria aeróbica (capaz de utilizar oxígeno para producir energía). Esta unión dio lugar a lo que conocemos como mitocondria, un orgánulo celular contenido en el citoplasma de las células eucariotas y que aporta la mayor parte de la energía que necesitan las células. Podemos pensar que la mayor disponibilidad de energía por parte de las células fue determinante para la aparición de formas de vida complejas (1) o, dicho de otra manera, la vida compleja surge cuando las estructuras biológicas están “estimuladas” por una mayor disponibilidad de energía.
¿De qué hablamos cuando hablamos de energía?
La mayor parte de la energía que se produce en el cuerpo humano tiene lugar en las mitocondrias, mediante la respiración aeróbica. Cada célula del cuerpo humano contiene entre 100 y 1000 mitocondrias, según la demanda de energía de cada célula. A mayor demanda de energía de una célula, mayor será el número de mitocondrias, por lo que la estructura y la función celular están estrechamente vinculadas. La principal diferencia entre un cuerpo vivo y un cuerpo humano no reside en la composición molecular, sino en el flujo de energía (2).
En el cuerpo humano, la energía química se encuentra principalmente en forma de adenosín trifosfato (ATP). Las mitocondrias transforman los sustratos energéticos circulantes en ATP. El ATP es la molécula considerada como el vehículo universal de energía química en el cuerpo humano. Los enlaces entre los grupos fosfatos (enlaces anhídridos) del ATP se conocen como enlaces de alta energía. Cuando los enlaces del ATP se rompen (hidrólisis del ATP) se libera energía que puede ser utilizada por parte de la célula, mediante lo que se denomina acoplamiento de reacciones: la energía liberada (reacción exergónica) es utilizada por una reacción que requiere energía (reacción endergónica), como la contracción muscular o la función de la bomba sodio-potasio, entre muchas otras.
Además del ATP, en el cuerpo humano la energía también está presente en forma de calor. En el cuerpo humano la descomposición química de moléculas (como por ejemplo el ciclo de Krebs necesario para la síntesis aerobia de ATP) son reacciones exotérmicas, es decir, que liberan energía en forma de calor (3). Esto se puede observar mediante la generación de calor durante la actividad física, y explica la importancia del músculo en la termogénesis y las mitocondrias como zonas de importante producción de temperatura corporal (Figura 1).
Un importante tejido para la generación de calor “sin contracción muscular” y muy rico en mitocondrias es el tejido adiposo marrón (grasa parda). Este tejido tiene un importante papel en la termogénesis de animales durante la hibernación y los bebés recién nacidos. Los estudios sobre el papel de la melatonina en el tejido adiposo marrón, también apunta a la posibilidad que este tejido también pueda ser importante para la generación de calor mientras estamos dormidos (4). La membrana interna de las mitocondrias del tejido adiposo marrón contiene una proteína llamada proteína desacoplante (UCP), cuya función es reintroducir protones (H+) acumulados en el espacio intermembrana hacia el interior de la mitocondria. Con esta función, convierte el tejido adiposo marrón en un tejido poco eficiente en la síntesis de ATP y dirige su función hacia la formación de calor (5).
Hormonas tiroideas y termogénesis
Hace 252 millones de años, en la extinción masiva del Pérsico-Triásico, se considera que se produjo la extinción masiva más importante de vida sobre la Tierra. Entre las especies que sobrevivieron, se encontraban los cinodontes que presentaban una capacidad fisiológica que incrementó su resistencia a los cambios de clima: la endohomeotermia. Esta habilidad, que actualmente se encuentra entre las aves y los mamíferos, es la capacidad para mantener la temperatura corporal dentro de unos límites (homeotermia) gracias a la generación de calor (endotermia).
Recordatorio: se genera calor durante la síntesis y utilización del ATP. Por ejemplo, se general calor durante la producción de energía mínima para mantener las funciones vitales (termogénesis obligatoria), en la célula muscular cuando nos movemos (termogéneis inducida por el ejercicio), o durante el procesamiento de los alimentos (efecto termogénico de los alimentos). También se genera calor en las mitocondrias de la grasa parda cuando necesitamos mantener la temperatura corporal en ambientes fríos (termogénesis adaptativa).
La glándula tiroides está presente en todos los seres vertebrados. En los humanos las hormonas tiroideas juegan un papel en la generación de calor (5):
- En ausencia de hormonas tiroideas, reduce un 30% la termogénesis obligatoria.
- El tejido adiposo marrón (grasa parda), altamente implicado en la generación de calor, contiene una gran cantidad de deiodinasa 2, una de las enzimas que convierte la tiroxina (T4) en triiodotironina (T3).
Para poder cumplir con sus funciones caloríficas, las hormonas tiroideas influyen (directa o indirectamente) en la síntesis de ATP a nivel mitocondrial (6) (Figura 2):
- En primer lugar, las hormonas tiroideas son transportadas al interior del citoplasma de la célula. En el citoplasma, la hormona T3 se puede unir a su receptor presente en proteínas citoplasmáticas (PI3K, MPAKs, etc.) que van a dar lugar a una cascada de reacciones químicas importantes para el metabolismo. Por ejemplo, regulan la función de los transportadores GLUT con el fin de captar glucosa, que luego podrá ser utilizada como sustrato energético en las mitocondrias.
- En el citoplasma también pueden viajar al núcleo y unirse a su receptor nuclear para favorecer la transcripción de genes. Algunos de estos genes van a sintetizar moléculas (PGC-1, NRF2, PPAR-γ…) que van a influir en la función mitocondrial (biogénesis mitocondrial, consumo de oxígeno, expresión de genes…).
- Las hormonas tiroideas del citoplasma también pueden tener una acción directa en las mitocondrias. Se han hallado receptores para las hormonas tiroideas en la matriz mitocondrial y en las crestas mitocondriales. Actualmente, se considera que las mitocondrias son uno de los sitios celulares con mayor acumulación de hormonas tiroideas. Por ejemplo, en las células de la grasa parda, la T3 puede regular la expresión de UCP, para reducir la eficiencia en la producción de ATP e incrementar la síntesis de calor.
El papel calorífico de las hormonas tiroideas también se produce por su influencia en la hidrólisis del ATP, principalmente a través de la actividad de las ATPasas. Por ejemplo, las hormonas tiroideas (acción genómica) regulan la biosíntesis y actividad de la bomba Na/K-ATPasa. Por cada ATP hidrolizado (y la consecuente producción de calor derivada de la rotura de los enlaces anhídridos), la bomba transporta 3 iones de sodio al exterior de la célula e introduce 2 iones de potasio en el interior. En el tejido muscular, las hormonas tiroideas pueden regular la expresión de enzimas, como las Ca2+-ATPasa del retículo endoplasmático, que hidrolizan moléculas de ATP para mantener un alto gradiente de calcio a través del retículo endoplasmático y permitir la contracción muscular (7).
Conclusiones
En el cuerpo humano la producción y uso de la energía están intrínsicamente relacionados con la producción de calor: tanto la síntesis de ATP como la hidrólisis del ATP son reacciones exotérmicas que liberan calor. Además, disponemos de tejidos con funciones específicamente caloríficas como el tejido adiposo marrón.
Todas estas reacciones pueden estar influenciadas por las hormonas tiroideas. Pueden influir en la síntesis de ATP mitocondrial (una de las principales fuentes de calor gracias a las reacciones catabólicas y exotérmicas que se dan en ella), en la función calorífica de las mitocondrias de la grasa parda (mediante la regulación de las proteínas desacoplantes), o en la actividad de enzimas que hidrolizan ATP. Por todo ello, las hormonas tiroideas cumplen un importante papel en la generación de energía en forma de calor.
¿PADECÍA LA MONA LISA ALGUNA ENFERMEDAD?
Autor: Fernando Mata
Este es el icónico cuadro retrato de Lisa Gherandini, la famosa, Mona Lisa. Fue pintando por encargo de su marido, un comerciante de seda en Florencia, Francesco Giocondo, a Leonardo da Vinci. Algunos científicos han estudiado con detalle el cuadro de la Gioconda, como también es popularmente conocido. Lo que muchos no imaginamos es todo lo que esconde la famosa Lisa en su retrato. Algunos endocrinos y reumatólogos comenzaron a realizar observaciones sobre las lesiones cutáneas que Lisa reflejaba en el retrato y que podían sugerir problemas relacionados con el metabolismo de los lípidos. En el párpado izquierdo parecería existir un xantelasma, mientras que en su brazo derecho aparece en el dorso una tumefacción compatible con lo que podía ser un lipoma cutáneo. Esto hizo a los investigadores establecer un posible vínculo entre lo que sería una posible forma familiar de hiperlipemia y la cardiopatía isquémica que pudo terminar con su vida. Sin embargo, aunque la hiperlipemia familiar conduce a aterosclerosis prematura, Lisa no murió como algunos informes erróneamente indicaban a los 33 años, sino que vivo hasta los 63 años. Esta edad es incompatible con la que se hubiera esperado con una aterosclerosis prematura debida a una hiperlipemia genética.
Entonces ¿qué enfermedad tenía La Gioconda? La pintura tiene una decoloración amarillenta, lo que puede ser causa de hipotiroidismo, debido a alteraciones en la conversión hepática de vitamina A y un exceso del depósito de caroteno sérico en la piel. El velo negro que cuelga debajo de lo que parece ser una frente grande indica una línea de retroceso del cabello, con cabello que parece ir perdiendo grosor. La falta total de cejas y otro vello en su piel pálida sostiene también su posible hipotiroidismo. El cabello que cae en cascada por los costados parece tener un aspecto áspero. El xantalema podría ser debido a una hiperlipidemia secundaria y la hinchazón del dorso de la mano derecha puede ser un xantoma o un lipoma, pudiendo todos estos efectos ser causados por una dislipidemia observable frecuentemente en etapas avanzadas de hipotiroidismo. Su sonrisa misteriosa, podía ser debido a un retraso psicomotor y debilidad muscular. También se podría decir según los autores, que su hipotiroidismo también tenía concordancia con una cirrosis biliar primaria. Recientemente la inspección de un dermatólogo de la famosa pintura confirma que las cejas escasas y la frente alta con retroceso de la línea del cabello frontotemporal, puede ser debido a alopecia frontal fibrosante, asociada con enfermedades autoinmunes, incluido el hipotiroidismo. Por último, la literatura especializada también demuestra que el ojo derecho de Mona Lisa está más directamente frente a la fuente de luz, que proviene de su derecha. Por ello, su pupila debería ser más pequeña debido al reflejo fotomotor o reflejo pupilar a la luz que promueve la constricción de la pupila. Sin embargo, la pupila del ojo derecho es la más grande (dilatada), es decir, no responde al reflejo fotomotor. Clínicamente, esta condición puede ser compatible con un trastorno neurológico conocido como Síndrome de Holmes-Adie (HAS). En el contexto del hipotiroidismo, podía haber desarrollando HAS, viéndose en algunos estudios la asociación entre ambas entidades.
Si nos vamos a la época del Renacimiento, la alimentación parece ser que era abundante, en la región florentina y de la Toscana, en fuentes vegetales, siendo poco común los alimentos procedentes del mar. Esto podía hacer frecuente la deficiencia de yodo y posible aparición de bocio. El “cuello hinchado” de la Mona Lisa sugiere que padecía de bocio. También existen otras 70 pinturas y 10 esculturas de la época que hacen visible la común aparición de esta alteración de la glándula tiroides. Otra evidencia que apunta al posible bocio de Lisa tiene que ver con su reciente maternidad meses antes del posado para el retrato. Posiblemente sufriera de tiroiditis periparto.
Por tanto, las condiciones de falta de ingesta de yodo en la época y lugar geográfico donde se desarrolla Lisa, Leonardo y el retrato, así como la posible tiroiditis periparto pueden ser el resultado del posible hipotiroidismo de Lisa.
Sin embargo, esta bonita hipótesis puede no ser cierta y la falta de pelo deberse a una depilación intencionada, ya que las mujeres se depilaban la línea frontotemporal del cabello para lograr una frente ancha, alta y sin vello, lo que se consideraba estéticamente agradable la decoloración amarillenta de la piel por cambios en la edad o del propio deterioro de la pintura. Por último, su famosa sonrisa, puede ser debida a una de las técnicas de difuminado que usaba Leonardo, llamada el esfumado, del italiano “sfumato”.
https://cima.aemps.es/cima/publico/home.html
https://certifications.nutrasource.ca/certified-products
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Contenido
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Por tanto, las condiciones de falta de ingesta de yodo en la época y lugar geográfico donde se desarrolla Lisa, Leonardo y el retrato, así como la posible tiroiditis periparto pueden ser el resultado del posible hipotiroidismo de Lisa.
Sin embargo, esta bonita hipótesis puede no ser cierta y la falta de pelo deberse a una depilación intencionada, ya que las mujeres se depilaban la línea frontotemporal del cabello para lograr una frente ancha, alta y sin vello, lo que se consideraba estéticamente agradable la decoloración amarillenta de la piel por cambios en la edad o del propio deterioro de la pintura. Por último, su famosa sonrisa, puede ser debida a una de las técnicas de difuminado que usaba Leonardo, llamada el esfumado, del italiano ” sfumato”.
Autoría del artículo:
Licenciado en Farmacia. Graduado en Nutrición Humana y Dietética. Co-Fundador CEAN. Director técnico de Nutriendo-T. Asesoramiento a deportistas de élite y a nivel colectivo. Responsable del departamento de nutrición del Real Betis Balompié.
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