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#10 CEAN MAGAZINE

noviembre 7, 2022

Autores del número:

Dr. José María Ordovás, Prof. Óscar Picazo Ruiz, Dra. Bianca Muresan y Prof. Fernando Mata

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ENTREVISTA DR. JOSÉ MARÍA ORDOVÁS

Gracias, por aceptar la invitación. Es para nosotros un honor tenerlo aquí. Desde que nos escribimos tras el congreso, descubrimos no solo lo que ya de usted conocíamos, un magnífico investigador, sino una persona cercana, amable y como decimos aquí en el sur, buena gente. Gracias José María por permitirnos hablar un rato con usted.

Para comenzar, aunque difícilmente no le conozcan nuestros lectores, me gustaría como hacemos con todos los invitados que nos haga un breve repaso de su vida ¿Cómo ha llegado usted aquí? ¿Cuáles diría que son sus principales hitos científicos?

Gracias equipo CEAN.  Intentaré ser breve. Mi vida científica, o más bien, mi interés por la ciencia comenzó de la mano de mi profesor de Química en los Agustinos de Zaragoza, Tomás Millán. Gracias a él, mi vida se encarriló hacia las “ciencias” en lugar de hacia las “letras” que también ejercían un tremendo tirón.

Tras esos años iniciales, llegamos a la influencia más notable in mi vida científica y profesional que fue Francisco Grande Covián. Mi mentor y el modelo a seguir. Él fue también el que, sin mucho esfuerzo, me convenció de la necesidad de salir de España tras mi doctorado para exponerme a otros ambientes científicos y decidimos que Boston era ese lugar (estamos hablando de 1982). Inicialmente la salida iba ser por un año, pero “perdí” el billete de regreso y aquí sigo 40 años más tarde.

El ambiente científico de Boston no tenía paralelo en aquellos tiempos: Harvard, MIT y decenas de universidades y colegios concentrados para crear una tremenda masa crítica. Mi pasos me llevaron del MIT a Tufts y a Harvard. En cada lugar me forjé en diferentes aspectos de la ciencia: el metabolismo, la nutrición y la genética. Fue precisamente esa confluencia lo que me hizo pensar que quizá las controversias de nutrición (que todavía existen) y de la genética. Se debían a que no integrábamos su estudio y de ahí nació la “nutrigenética”, con la colaboración de extraordinarios científicos y amigos españoles, entre los que me gustaría destacar el equipo del Reina Sofía y más tarde también del IMIBIC en Córdoba. Juntos hemos recorrido el camino del descubrimiento de las interacciones entre genes y dieta, cuyo conocimiento ha dado paso a la Nutrición de Precisión tal como la conocemos ahora. Mis hitos científicos han sido debidos a esas colaboraciones, a la integración de ciencias, tecnologías y equipos a nivel global.  En los próximos años, la investigación en Nutrición de Precisión va a experimentar avances espectaculares debido a iniciativas de consorcios académicos y privados, como el Estudio Predict, así como de iniciativas gubernamentales como el Nutrition for Precision Health Initiative del NIH y de los que tengo el privilegio de formar parte.

Quiero acabar expresando que, aunque el billete de regreso a España lo “perdí” en el 1982, he tenido la inmensa suerte de hacer cientos de viajes y mantener contactos con el mundo de la investigación española y europea e, incluso ser parte de ella, gracias a mi afiliación con IMDEA-Alimentación y el poder trabajar con un excelente equipo, así como otras colaboraciones con universidades (Zaragoza, Valencia, UCJC …), e institutos de investigación, como AZTI. En breves pinceladas, así es como he llegado “aquí”.

 ¿Qué es la genómica nutricional y por qué es importante?

La genómica nutricional se conoce  por varios otros “alias” ya mencionados: nutrigenética, nutrigenómica y más recientemente, para reflejar mejor su crecimiento, como nutrición personalizada o nutrición de precisión. Esta ciencia tiene como objetivo predecir qué es lo que una persona debe comer de manera habitual para prevenir lo que parece ser nuestro destino en el mundo en el que vivimos, es decir la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, las enfermedades mentales, etc. Y de esta manera poder recomendar lo que realmente es beneficioso para el individuo. A pesar de que sabemos que cada uno de nosotros responde de manera diferente a los alimentos, a la actividad física, al estrés, etc., el mundo de la nutrición se ha centrado en dar recomendaciones globales ignorando esa realidad. Como resultado de ello, las enfermedades crónicas siguen aumentado en incidencia y prevalencia globalmente. Aquí hay varios factores a considerar. Uno, que las recomendaciones globales funcionan para unos y no para otros. Segundo, que al ser globales, la gente no las sigue porque no siente que eso no va para ellos, que son “para otros”.  Finalmente, vivimos en una sociedad que está muy influenciada por “otras propagandas”, que difieren de las recomendaciones nutricionales. Por ejemplo, los alimentos menos saludables son más baratos y se les hacen más atractivos a los sentidos. Como consecuencia, el consumidor está muy confundido por todos esos mensajes y vivimos en una era de nutrición de imprecisión.

Al objeto de mover la investigación nutricional al camino apropiado, el exdirector del NIH, Francis Collins y el director del NIDDK, Griffin P. Rodgers, publicaron en JAMA una perspectiva cuyo título lo dice todo:  Nutrición de Precisión: la respuesta a “Qué comer para mantenerse saludable”. Este artículo fue seguido de una conferencia en el NIH que tuve el honor de co-presidir y de la adjudicación de 170 millones de dólares para una iniciativa coordinada dirigida a investigar en profundidad la nutrición de precisión (el NPH mencionado más arriba).

Como resultado de los estudios que ya están en marcha (como el PREDICT) y de este que se llevara a cabo durante los próximos 5 años, conseguiremos el conocimiento necesario para recomendar a nivel individual cual es la mejor dieta y hábitos de vida para prevenir la enfermedad y alcanzar un envejecimiento saludable.

¿Teniendo en cuenta los avances de la genómica nutricional, ¿cree usted que aún tiene sentido invertir en recomendaciones nutricionales y dietéticas generales?

Una pregunta muy difícil de responder. Como científico diría que no, pero como persona practica y con cierta experiencia en el tema, diría que más que seguir invirtiendo en proyectos de investigación para encontrar soluciones globales, habría que invertir en educar a los diferentes sectores involucrados: por supuesto el consumidor, pero también a los profesionales de la salud, a los responsables de la salud pública, y al sector privado. Siguiendo las recomendaciones globales se conseguirían ya grandes beneficios, pero el problema es educar y proporcionar los recursos necesarios para que sea posible esa adherencia necesaria. La Nutrición de Precisión sería una aliada de este esfuerzo (y no una competidora como la ven algunos) completando los huecos dejados por las recomendaciones globales.

¿Qué tests de nutrigenética ya tienen suficiente evidencia para que se puedan utilizar en la práctica clínica?

En mi opinión, no tenemos todavía el conocimiento científico global para que haya evidencia de su eficacia. Además, estamos hablando de “nutrigenética”, y toda la experiencia acumulada estas décadas nos ha demostrado que la interacción “gen-dieta” proporciona una visión estrecha de la nutrición de precisión y por lo tanto, poco recomendable en la práctica clínica como solución basada en la evidencia científica. En términos de la vida diaria, la nutrición de precisión es como un equipo de fútbol en el que cada “técnica” (genómica, metabolómica, epigenómica, microbiota, exposoma, etc.), juega en una posición. Salir a competir con solo con la nutrigenómica es como saltar al terreno de juego con un solo jugador y querer ganar el partido.

Sin embargo, los test actuales pueden tener un efecto placebo de empujar al usuario a comer mejor aunque no tenga la precisión deseada.

¿Nos podría dar 5 ejemplos de respuestas individuales a alimentos, nutrientes o compuestos bioactivos?

Puedo dar ejemplos de tales respuestas que se han demostrado en la literatura científica, pero eso no quiere decir que hayan mostrado su eficacia en “el mundo real”.

Primero, la respuesta observada del peso asociado a la grasa saturada de la dieta. Existe una variante genética en el gen llamado APOA2 que distingue aquellos en los que una dieta alta en grasa saturada resulta en aumento de peso y aquellos en los que no. En los primeros, la recomendación obvia sería cortar el consumo de grasa saturada. En los otros habría que buscar soluciones alternativas. Esto lo hemos demostrado en poblaciones de diferentes continentes.

Segundo, en el estudio PREDIMED descubrimos que otro gen conocido como TCF7L2 identificaba a aquellos que una dieta baja en grasa no era beneficiosa para prevenir enfermedades cardiovasculares, mientras que la dieta Mediterránea tenía un gran papel protector. Este es el primer estudio que demostró que la nutrición de precisión podría prevenir enfermedades.

En el tercer ejemplo podemos expandir la nutrición de precisión más allá de lo que comemos y destacar la importancia de cuándo comemos. Así pues, una variante genética identifica aquellos que se benefician a la hora de perder peso de comer antes en el día.

Ha habido decenas de otros ejemplos más o menos validados y quizá lo podemos dejar aquí y recalcar que no solo es la genética sino muchos otros factores, entre ellos el más destacado en estos momentos es la microbiota, algo muy personal y que define también nuestra respuesta a la dieta así como nuestro comportamiento.

El futuro es prometedor, pero conseguir los objetivos no será fácil y requerirá la colaboración de todos: científicos, profesionales de la salud, industria, gobiernos, educadores y por supuesto el consumidor.

Gracias de nuevo, espero que volvamos a coincidir pronto.

 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LA MALNUTRICIÓN EN PACIENTES CON CÁNCER: DESDE LA CLÁSICA ANTROPOMETRÍA A LAS NUEVAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Autora: Dra. Bianca Muresan

Hoy en día se conoce que, la pérdida de peso influye de forma negativa en la supervivencia y en el tratamiento oncológico, por lo que la nutrición del paciente con cáncer debe ser considerada parte esencial en la valoración global, desde el momento del diagnóstico (1). Por otro lado, la pérdida de masa muscular también tienen influencias negativas sobre la evolución de la enfermedad y la evaluación nutricional del paciente, por lo que debe considerarse parte esencial del tratamiento del cáncer y su determinación debe realizarse a ser posible antes de iniciar el tratamiento médico (2).

Las recomendaciones nutricionales generales y específicas de cada paciente, se deben clasificar en función del estadio de la enfermedad y en función de la situación nutricional basal. Por ello, se recomienda realizar en primer lugar un cribado nutricional mediante un test sencillo, pudiendo utilizarse cualquier test de cribado como el Malnutritional Screening Tool (MST) o el Nutritional Risk Screening (NRS-2002) si el paciente presenta además una edad avanzada (3). Posteriormente, sobre todo en caso de que el test de cribado haya salido positivo, se recomienda hacer una valoración nutricional más completa mediante los criterios de iniciativa de Liderazgo Global sobre la desnutrición (Criterios GLIM) o la Valoración Global Subjetiva Generada por el Paciente (VGS-GP) y así recoger indicadores de desnutrición específicos (4).

A continuación, se detallan los métodos de valoración nutricional más utilizados y contrastados en la práctica clínica habitual. Estos métodos recogen tanto información sobre técnicas clásicas como más modernas para identificar aquellos pacientes con desnutrición o riesgo de desnutrición y plantear recomendaciones nutricionales específicas y personalizadas en función del estado nutricional.

Técnicas clásicas de diagnóstico de la desnutrición en pacientes con cáncer: utilidad y limitaciones en la práctica clínica

a) Historia clínica nutricional

Se debe interrogar al paciente acerca de: consumo de tabaco y alcohol, problemas de deglución y digestión, variabilidad de su dieta, dificultades para ingerir alimentos, presencia de disfagia a líquidos o sólidos. Se recomienda utilizar la encuesta de 24 horas como herramienta imprescindible por su corta duración y facilidad, junto con preguntas sobre anorexia o negativismo a grupos básicos de alimentos (carnes, frutas y verduras frescas) y la tolerancia a la dieta habitual (náuseas, vómitos, diarrea, dolor). Además, se deben tener en cuenta antecedentes patológicos (individuales y familiares), consumo de medicamentos y aspectos sociales y psicológicos.  Esto permite identificar tanto los nutrientes deficitarios como las preferencias o los alimentos mejor tolerados por el paciente (5).

b) Exploración física

Una exploración física para diagnosticar la desnutrición debe incluir:

– Peso, talla, frecuencia cardiaca, presión arterial

– La existencia o no de edemas, su localización y extensión

– La presencia o no de úlceras por presión (UPP)

– Número de piezas dentarias

– La existencia de escaras de grados 3 y 4 (afectación de tejido subcutáneo), que implican una desnutrición importante

– Signos de hipovitaminosis como lengua depapilada y brillante, erosiones en la comisura labial (indica déficit de B2 o B12).

Parámetros antropométricos

  • IMC (kg/m2): También conocido como índice de Quetelet, es un índice calculado a partir de la estatura y el peso, utilizado como indicador nutricional desde 1980. Resulta de la división de la masa en kilogramos entre el cuadrado de la estatura expresada en metros (kg/m2). Los valores de referencia para adultos utilizados son los establecidos por la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO), donde un peso adecuado corresponde a valores de IMC entre 18,5 y 24,9. La pérdida del 5 % equivale a la disminución de 1 ó 2 kg/m2 y la del 10 % a 2 ó 4 kg/m2 (6). Por otro lado, el IMC se incluye como criterios de diagnóstico fenotípico para evaluar el estado de desnutrición según los criterios GLIM, tal y como se indica a continuación (7): IMC (kg/m2): <20 si <70 años, o <22 si > 70 años.

No obstante, es un indicador poco fiable en la práctica clínica habitual según indican estudios recientes, debido a que puede clasificar erróneamente un elevado número de pacientes, por no distinguir entre tejido magro y graso, ni tampoco ser capaz de determinar la cantidad de grasa visceral del organismo (8).

  • Porcentaje de pérdida de peso: Mide la velocidad de la pérdida de peso. Es un parámetro más sensible para detectar riesgo de complicaciones por desnutrición y uno de los marcadores más valorados a la hora de realizar la valoración nutricional, ya que se utiliza como criterio de evaluación de la caquexia cancerosa (8). Se calcula utilizando la siguiente fórmula: % PP = [(peso habitual – peso actual) / peso habitual] x100.

Los criterios GLIM incluye el % de PP dentro de los criterios fenotípicos establecidos, incluyendo los siguientes puntos de corte para el diagnóstico de la desnutrición: %PP > 5% en los últimos 6 meses, o > 10% después de los 6 meses (7).

Además, a continuación (Tabla 1), se muestra las consecuencias nutricionales establecidas mediante porcentaje de pérdida de peso independientemente de la pérdida establecida por los criterios GLIM.   

Tabla 1: Consecuencias del porcentaje de pérdida de peso involuntario de los pacientes con cáncer

La tabla muestra que un %pp involuntario > 5% del peso habitual en un mes, > 7.5% en 3 meses o > 10% en 6 meses, es considerado como indicador de desnutrición grave.

  • Bioimpedanciometría (BIA): Método indirecto para la medición de la composición corporal, basado en la capacidad del cuerpo humano en transmitir corriente eléctrica, capaz de diferenciar entre MG y masa libre de grasa (MLG). Pese a que se ha clasificado como un buen indicar del estado nutricional en pacientes con cáncer, en la práctica clínica hospitalaria su uso se limita mayoritariamente a estudios de investigación y en ocasiones como herramienta de validación de los parámetros nutricionales más clásicos (4, 9).  Por otro lado, también pueden existir posibles sesgos a la hora de realizar la valoración nutricional debido a las fórmulas utilizadas basadas en reactancia y resistencia para estimar la composición corporal, así como el tipo de herramienta y las condiciones de medida del paciente (9). Los factores que más pueden alterar las condiciones de medida del paciente son la aparición de edemas, la presencia de deshidratación, así como haber ingerido cualquier líquido o comida 4 horas previas a la medición (4, 9).
  • Pliegues cutáneos: Parámetros de medida que permiten estimar la masa grasa corporal total. El más utilizado en la práctica clínica hospitalaria es el pliegue tricipital (PT) por su buena correlación con la masa grasa corporal total, no obstante, otros pliegues útiles en la práctica clínica son el bicipital, subescapular y el suprailíaco. La determinación del pliegue tricipital se realiza en la cara posterior del brazo no dominante, entre el punto medio del olecranon y el acromion. Los valores obtenidos se comparan con los valores de referencia en función de la edad y sexo (4, 10).
  • Perímetros corporales: Medidas de circunferencia en diferentes localizaciones corporales, que revelan información sobre el estado de salud, tanto obesidad como desnutrición. Los más utilizados en la práctica clínica hospitalaria son:
  • Perímetro abdominal (PA): Actualmente, es el indicador más utilizado para identificar enfermedades cardiovasculares (por encima del IMC), debido a su elevada fiabilidad y a su capacidad de determinar de manera indirecta la acumulación de grasa en la zona del abdomen y alrededor de los órganos de esta localización. Determinados estudios han relacionado el exceso de grasa abdominal con el aumento de riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial (HTA), dislipemia (DL) y diabetes, debido a las alteraciones metabólicas que provoca el exceso de grasa a nivel abdominal (aumento de citoquinas proinflamatorias y aumento de inflamación crónica, disminución de oxígeno en la zona, aumento de ácidos grasos libres en la circulación portal, etc.). Los puntos de corte establecidos para diagnosticar el riesgo metabólico: PA son ≥ 88 cm en mujeres y PA ≥ 102 en hombres (11).
  • Circunferencia braquial (CB): Es un buen indicador de la adiposidad del organismo y permite valorar de forma sencilla la adiposidad de la población. Mide la circunferencia del brazo en el punto medio entre el acromion y el olecranon (Figura 18). Actualmente, se conocen los siguientes valores de referencia del CB (12):
  • Si CB < 23,5 cm: Indica que el sujeto está posiblemente desnutrido, con un IMC < 20 Kg/m2
  • Si CB > 32 cm: Indica que el sujeto presenta posiblemente obesidad, con un IMC > 30 Kg/m2
  • Circunferencia muscular braquial (CMB): Permite estimar las proteínas del organismo y aporta una medición indirecta sobre la masa muscular corporal. Se calcula mediante la circunferencia braquial y el pliegue tricipital, mediante la siguiente fórmula: CMB = CB – (0.314 x PT) (10).

Al igual que el pliegue tricipital, los valores medidos se comparan con las tablas de referencia en función a la edad y al sexo según las tablas elaboradas por Alastrué y cols. (13).

Tanto los pliegues como los perímetros corporales son considerados métodos que pueden presentar una elevada variabilidad inter e intra observador en la práctica clínica, lo que puede limitar su sensibilidad para detección de cambios a nivel muscular, así como la obesidad sarcopénica (8).

Parámetros bioquímicos

Actualmente, los parámetros bioquímicos son utilizados en la práctica clínica como indicadores de la severidad de la malnutrición y probablemente como factores pronósticos de la enfermedad. Los más utilizados son (3, 8):

  • Linfocitos (cel./mm3): Indica la existencia o no de linfopenia (valores inferiores a 1.200 linfocitos/mm3 suelen indicar desnutrición y por debajo de 800 linfocitos/mm3 desnutrición grave). También se modifican por factores como la cirugía, la infección o el tratamiento con corticoides o inmunosupresores. No obstante, el recuento de linfocitos no se considera útil en la práctica clínica habitual ya que puede alterarse con facilidad en determinadas situaciones clínicas, como infecciones, tratamiento con corticoides, quimioterapia, radioterapia o estados de inmunosupresión.
  • Albúmina (g/dl): Parámetro bioquímico más solicitado en la evaluación nutricional. Presenta una elevada sensibilidad y especificidad como marcador nutricional, indicando que por debajo de 3 g/dl existe desnutrición. Es una proteína de vida media larga (20 días), por lo que no es útil para variaciones recientes del estado nutricional, pero tiene un alto valor predictivo de complicaciones clínicas asociadas a desnutrición. Por otro lado, presenta cierta variabilidad en presencia de inflamación crónica o aguda en el organismo, ya que en presencia de inflamación y una proteína C reactiva (PCR) elevada, sus valores pueden disminuir independientemente de la situación nutricional. Sus valores también pueden verse alterados por otros factores como enfermedades hepáticas y renales o situaciones de edema o deshidratación (9).
  • Prealbúmina (mg/dl): posee una vida media de 2 – 3 días por lo que puede detectar cambios recientes que indiquen si es eficaz el tratamiento nutricional. De igual modo que la albúmina, puede verse fácilmente alterada por parámetros de inflamación crónica o aguda (14).
  • Colesterol sérico (mg/dl): los valores reducidos de colesterol pueden ser indicadores de desnutrición y se encuentran relacionados directamente con el aumento de mortalidad. No obstante, los parámetros pueden verse alterados en enfermedades como insuficiencia renal crónica, hepática o cuadros de malabsorción.
  • Transferrina (mg/dl): Globulina transportadora del hierro cuya vida media es de 8 – 10 días. Parámetro poco utilizado en la práctica clínica habitual de la valoración nutricional, debido a que los parámetros pueden verse alterados con facilidad en trastornos del metabolismo del hierro, enfermedades hepáticas, enfermedades renales, así como en trastornos crónicos e infecciosos.

A continuación, se recogen los valores bioquímicos de interés en la Tabla 2.

Tabla 2: Parámetros bioquímicos que indican riesgo de desnutrición (9)
Parámetros de la fuerza:
 
  • Dinamometría: Medida que determina la fuerza muscular (kg) y se correlaciona con el estado nutricional de los pacientes. El análisis de la funcionalidad se realiza mediante la fuerza prensora de la mano con un dinamómetro proporcionando la fuerza del brazo derecho y del izquierdo en kg. Se realizan tres determinaciones en cada mano con el sujeto en sedestación y sin apoyo en el brazo y posteriormente se calcula la media de dichas determinaciones. Se considera una fuerza disminuida o dinapenia si el valor de la media obtenida es < 27 kg en varones y < 16 kg en mujeres. La fuerza muscular es capaz de predecir valores de mortalidad, complicaciones postoperatorias, úlceras de decúbito y prolongación de la estancia hospitalaria. Además, es un parámetro capaz de determinar existencia de sarcopenia en conjunto con la masa muscular.

En resumen, una adecuada valoración debe llevarse a cabo mediante los parámetros antropométricos, bioquímicos e inmunológicos, que, según algunos estudios, se han mostrado útiles en la predicción de complicaciones en pacientes con cáncer. La valoración final se realiza dando a cada paciente la calificación de alteración leve, moderada o grave, y con el conjunto de éstas, clasifica a los pacientes en tres categorías: A) estado nutricional normal, B) desnutrición moderada o riesgo de desarrollarla y C) desnutrición grave.

Históricamente, los indicadores de desnutrición más utilizados en oncología han sido el análisis mediante BIA, % pp, diferentes parámetros bioquímicos como los niveles de proteínas, albúmina sérica, linfocitos o colesterol, junto a parámetros antropométricos como pliegues y perímetros corporales.  Sin embargo, los métodos de cuantificación antropométrica presentan una gran variabilidad inter e intrapersonal y los parámetros bioquímicos pueden estar alterados por diferentes factores externos, lo que puede limitar la sensibilidad para detectar cambios en la composición corporal, así como la obesidad sarcopénica. 

Aplicación de nuevas tecnologías de diagnóstico por imagen para el estudio de composición corporal y diagnóstico de malnutrición

Hoy en día, se conoce que la valoración de la composición corporal se puede llevar a cabo mediante la determinación de diferentes compartimentos, ya que el organismo se puede fraccionar para su estudio en hasta 5 componentes (nivel atómico, molecular, celular, tejidos y el nivel corporal total). Debido a estos avances médicos, ya en 2010, el Grupo de Trabajo Europeo para el Estudio de la Sarcopenia en Personas Mayores (EGWSOP), determinó una serie de criterios de diagnóstico para la determinación de la masa muscular en la práctica clínica mediante técnicas médicas modernas basadas en diagnóstico por imagen, como la absorciometría radiológica de doble energía (DEXA), la resonancia magnética nuclear (RMN) y la tomografía computarizada (TC), siendo esta última frecuentemente disponible en el diagnóstico de la neoplasia y la planificación del tratamiento con radioterapia (7, 17). A continuación, en la Tabla 3, se muestran las diferentes herramientas existentes para el estudio de la composición corporal y el nivel de medición.

Tabla 3: Herramientas médicas de diagnóstico por imagen para el estudio de la composición corporal
  • Densitometría: Técnica gold standard para diagnóstico de la densidad mineral ósea (DMO) y monitorización de la osteoporosis. Consiste en la emisión fotónica de rayos X de menor densidad que la radiología convencional. En cuanto al estudio de la composición corporal, está basada en modelo tri–compartimental (masa ósea, masa grasa, masa libre de grasa), siendo capaz de medir la capacidad de captación de fotones e indirectamente la cantidad de masa grasa y magra y su distribución. Es capaz de valorar el % de masa grasa y % de tejido magro para el cálculo de la composición corporal del paciente de una forma directa, convirtiéndose en una herramienta muy accesible para composición corporal. Actualmente, existen puntos de corte establecidos para la DEXA en el estudio de la composición corporal establecidos para la determinación de la masa muscular disminuida, siendo < 7,26 kg/m2 en hombres y < 5,45 kg/m2 en mujeres .

Entre las ventajas del uso de la DEXA para el diagnóstico de composición corporal destaca la capacidad de diferenciar masa muscular, masa libre de grasa y hueso, la alta precisión, la exactitud elevada de la composición corporal, la elevada fiabilidad de los resultados y que no se emplean radiaciones ionizantes.

Entre las limitaciones de la técnica destaca la necesidad de adquisición de habilidades específicas para interpretar los resultados, la incapacidad de diferenciar entre los diferentes tipos de grasa (visceral, subcutánea e intramuscular) y la escasa información proporcionada sobre la calidad muscular.

  • Ecografía: Técnica de ultrasonido basada en ondas sonoras (Hz) para producir imágenes de las estructuras internas del cuerpo. Determina el área de la superficie muscular en posición transversal y longitudinal, además de medir parámetros como volumen muscular, longitud del fascículo y el ángulo de penación de los músculos (indicación de fuerza muscular). La medida de referencia de la masa muscular por ecografía es la medida del recto anterior del cuádriceps, debido a su elevada correlación con la fuerza muscular, las pruebas de ejecución o desempeño funcional.

Entre las ventajas del uso de la ecografía para el diagnóstico de composición corporal destaca: la no exposición a radiación; la rapidez, precisión y bajo coste de la técnica; la medición cualitativa y cuantitativa de los parámetros musculares; la capacidad de predecir inactividad física y déficit nutricional; la capacidad de monitorización de lesión muscular (útil en atletas o deportistas); la posibilidad de determinar el grosor muscular y la atrofia/hipertrofia muscular de manera objetiva, así como la presencia de fluidos; la capacidad de determinar la ecogenicidad del músculo (a mayor ecogenicidad mayor cantidad de grasa intramuscular, por lo que se produce un aumento del brillo en la zona); la capacidad de determinar espesor (mm o cm), volumen (cm3) y área transversal del músculo (cm2); y la facilidad de transporte del aparato.

 

Entre las limitaciones de la ecografía para la determinación de la composición corporal destaca la necesidad de habilidades específicas para interpretar los resultados, así como la necesidad de disponer de conocimientos de anatomía. Por otro lado, actualmente no existe un protocolo estándar para la medición ni puntos de corte establecidos, ya que la técnica se encuentra en desarrollo, a diferencia de las otras técnicas de diagnóstico. Por último, se trata de prueba desafiante en el anciano frágil por todos los cambios fisiológicos que implica esta etapa.  

  • Resonancia Magnética Nuclear: Herramienta de diagnóstico basada en el procesamiento de ondas de radio, capaz de producir imágenes muy detalladas del cuerpo humano en dos o en tres dimensiones a través de un campo magnético. A diferencia de la TC no usa radiaciones ionizantes. En la práctica clínica es el gold standard para visualizar partes blandas, así como para analizar la composición corporal.

Entre las ventajas de la RMN para el diagnóstico de la composición corporal destaca, la no exposición a radiación ionizante, la precisión de la técnica, la evaluación cualitativa y cuantitativa de la masa muscular y tejido adiposo a nivel regional, y la posibilidad de visualizar grasa dentro de órganos, por ejemplo, en el hígado (esteatosis), páncreas, riñón, etc. Por otro lado, es una técnica muy precisa para el estudio de la infiltración de masa grasa en músculo.

En cuanto a las desventajas de la técnica destaca su elevado coste, la necesidad de precisión de las técnicas y habilidades específicas para interpretar resultados, de tener conocimientos de anatomía por parte del operador, la disponibilidad limitada de la máquina (disponible únicamente en el servicio de radiodiagnóstico) y la necesidad de un espacio suficiente para su colocación.

  • Tomografía Computarizada: Prueba de diagnóstico por imagen que utiliza rayos X para obtener imágenes radiográficas del interior del organismo en forma de cortes axiales o sagitales. Se trata de una herramienta muy útil en la determinación del estadiaje o estudio de tumores o la planificación del tratamiento con radioterapia, por lo que su uso en oncología es fundamental. Por ello, la evaluación de la composición corporal por TC se está convirtiendo en un nuevo método de diagnóstico de la composición corporal, debido a la elevada precisión y fiabilidad que presentan. La TC es considerado el método más preciso, junto a la RMN, para el estudio de la composición corporal en el paciente oncológico, por la elevada cantidad de pruebas de diagnóstico realizadas en los pacientes con cáncer, así como las imágenes utilizadas en la planificación del tratamiento con radioterapia.

Entre las ventajas de la TC en pacientes con cáncer destaca la capacidad de estudio de la composición corporal más allá del peso o del IMC pudiendo determinarse de forma cualitativa y cuantitativa la masa muscular a nivel regional y la infiltración grasa dentro del músculo, que ofrece información sobre la densidad muscular (DM) y calidad muscular. Una vez determinada la MM a nivel regional, se puede extrapolar a nivel corporal total, a través del índice musculoesquelético. Lo mismo ocurre con la miosteatosis, que se determina mediante las Unidades Hounsfield (UH) que presenta el músculo. Una vez determinados ambos parámetros, pueden compararse con los puntos de corte actualmente establecidos y validados en oncología para la determinación del IME y DM por debajo del rango, diagnosticando así problemas de malnutrición y determinar la caquexia cancerosa (27, 28). Por otro lado, también destaca la capacidad de la TC para determinar la masa grasa visceral, subcutánea e intramuscular.

Entre las limitaciones de la TC como técnica de diagnóstico por imagen destaca la exposición a radiación ionizante, la precisión de habilidades específicas y conocimientos de anatomía para interpretar resultados, la disponibilidad limitada del equipo dentro del servicio de radiodiagnóstico, medicina nuclear y oncología radioterápica, y el elevado coste que genera cada medición.

Por último, a continuación, se describen de manera sistemática y resumida todas las herramientas descritas anteriormente, así como sus limitaciones en la práctica clínica (Tabla 4).

MONITORIZACIÓN CONTINUA DE GLUCOSA: aplicaciones en nutrición clínica y deportiva

Autor: Óscar Picazo

La monitorización continua de glucosa (MCG) ha saltado a la palestra, en parte gracias al impulso de algunas compañías que están comercializando soluciones asociadas a aplicaciones móviles, con el objetivo de llegar al consumidor. De demostrada utilidad en pacientes diabéticos, existen dudas sobre su uso en personas sanas. ¿Tienen sentido estas aplicaciones en deportistas o para la prevención?

Figura 1: Eliud Kipchoge, usando un dispositivo de monitoreo continuo de glucosa Abbott Freestyle. Fuente: Abbot media center.

Los dispositivos móviles y los wearables han revolucionado el autoconocimiento de nuestro estado de salud.  Desde relojes deportivos GPS con pulsómetro hasta el auge de pulseras de actividad que nos dan información continua sobre nuestro día a día: pasos, distancia recorrida, calorías consumidas, pulsaciones en reposo o en movimiento, e incluso calidad del sueño, saturación de oxígeno, o presión arterial (con mayor o menor precisión).

El siguiente paso es la monitorización metabólica con medición continua en sangre de biomarcadores de interés para nuestra salud. Se trata de una tecnología ya madura en el campo de la diabetes, con sistemas de Monitorización Continua de Glucosa (MCG), y que tiene claras ventajas: control en tiempo real de los niveles de glucosa y alertas en caso de hipo o hiperglucemia. El historial de mediciones está disponible en la aplicación móvil, y se evita pinchar con lancetas como era habitual con el glucómetro tradicional.

Algunas personas interesadas en conocer las fluctuaciones de sus niveles de glucosa en sangre, a pesar de estar sanas y no tener diabetes, han comenzado a utilizar estos dispositivos y ya hay empresas que comercializan estas aplicaciones. Esto ha sido criticado, argumentando que en personas sanas las fluctuaciones de glucosa son pequeñas.

Sin embargo, el monitoreo continuo de la glucosa puede proporcionar información que las mediciones puntuales no pueden facilitar.  A pesar de que la hemoglobina glicosilada (HbA1c) informa sobre los niveles medios de glucosa en los tres últimos meses, esto no nos muestra la variabilidad a lo largo del día, o la capacidad de controlar la glucosa en sangre de ese individuo. Para verificar esto último, es necesario un test de tolerancia oral a la glucosa, una prueba larga y molesta para el paciente.

Los monitores continuos de glucosa permiten tener en tiempo real, información sobre el control glucémico en todo momento, y también conocer su respuesta a diferentes estímulos en su vida diaria. Entre otros, se encuentra el descanso, el control nocturno de la glucemia, la respuesta frente a la actividad física, el estrés, o en respuesta a la ingesta de diferentes alimentos. Toda esta información no es posible de obtener con los métodos tradicionales, y puede tener gran utilidad para el nutricionista clínico o deportivo.  

Impacto de la variabilidad de los niveles de glucosa

Un ejemplo de la utilidad de la información adicional proporcionada por estos dispositivos, se puede encontrar en un estudio que encontró cómo en individuos considerados no diabéticos monitorizados con un MCG, una cuarta parte de ellos tenían una alta variabilidad de la glucosa en sangre, alcanzando niveles de prediabetes (mayores de 140mg/dL) hasta el 15% del tiempo de lectura. El estudio sobre el cual algunos autores argumentan que las fluctuaciones de glucosa en personas sanas son pequeñas, muestra sin embargo que los individuos en el estudio pasaron al menos 30 minutos al día por encima de 140 mg / dL y al menos 15 minutos por debajo de 70 mg/dL. Un tercio de los participantes tuvo al menos un evento de hipoglucemia (glucosa por debajo de 54 mg / dL) y medio evento de hiperglucemia (por encima de 180 mg/dL).

Los valores medios y el tiempo fuera de rangos, es importante. Pero también, la variabilidad de la glucosa o el número de picos durante el día. Una alta variabilidad en los niveles de glucosa en personas sanas se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, infarto o Alzheimer.  Los niveles elevados de glucosa posprandial se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis al dañar la pared arterial también en personas no diabéticas.

Cuando hablamos de lo que es o no es normal, nos atenemos a los niveles de referencia, con puntos de corte por encima o por debajo de los que se consideran salud o enfermedad. Pero en biología, todo es un continuo, y aunque debemos establecer puntos de corte, también debemos evaluar críticamente todo lo que se encuentra a su alrededor.

Con el control glucémico se consideran tres bandas de referencia: normalidad, cuando la hemoglobina glicosilada está entre 4,6% y 5,6%; prediabetes, entre 5,7% y 6,4%; y diabetes, a partir de 6,5%. El cambio entre una y otra categoría no se produce abruptamente de un día para otro. Es un proceso frente al que podemos ganar tiempo y evitar complicaciones, si tenemos información. Y eso es algo que un MCG puede darnos. Además, se ha observado que también en personas sanas, a mayores niveles de hemoglobina glicosilada mayor riesgo cardiovascular o de infarto, de demencia o de muerte por cualquier causa.

Nutrición personalizada

En relación a los alimentos, cabe destacar que parámetros como el índice glucémico o la carga glucémica, se están quedando obsoletos cuando se ha comprobado cómo los niveles de glucosa en sangre en diferentes individuos pueden responder de manera diferente a los mismos alimentos. Un estudio que rastreó continuamente con MCG los niveles de glucosa de 800 individuos y la respuesta a más de 46.000 ingestas de alimentos encontró una amplia variabilidad. Mientras que algunos individuos aumentaron en gran medida su glucosa en sangre después de comer una galleta, en otros se mantuvo prácticamente constante. Y por el contrario con un plátano, donde algunos tuvieron un pico de glucosa alto y otros apenas se alteraron (Figura 2). 

Los autores sugieren que la respuesta a esta variabilidad individual estaría en la microbiota intestinal de cada persona. Dependiendo de su composición, podremos extraer energía y glucosa de una manera más o menos eficiente de diferentes alimentos. Con estos datos, el mismo grupo de investigación ha desarrollado un modelo de dietas personalizada de índice glucémico, que han resultado ser incluso mejores para la salud metabólica que una dieta mediterránea en un ensayo clínico reciente con el uso de MCG. De hecho, después de seis meses con la dieta personalizada, la hemoglobina glicosilada se redujo en un 0,39%, la glucosa en ayunas en 16,4 mg/dL, los triglicéridos en 49 mg/dL, y lo más importante: el 61% de los pacientes recién diagnosticados con diabetes entraron en remisión, pasando a reducir su hemoglobina glicosilada por debajo del 6,5%.

Figura 2: la respuesta glucémica individual hacia la misma carga de carbohidratos de diferentes alimentos en individuos emparejados. Observe cómo hay una respuesta inversa para esos pares, lo que demuestra que el índice glucémico clásico y la carga glucémica pueden no proporcionar resultados precisos para todos. Adaptado de Zeevi et al (2015).

Uso en nutrición deportiva

En el entorno de la ciencia del deporte, hay algunos estudios que muestran el potencial de las mediciones de MCG para mejorar la ingesta de carbohidratos. Un estudio durante un ultramaratón de 160 km involucró a cuatro corredores masculinos y tres femeninos. Los niveles de glucosa variaron entre 61,9 y 252 mg/dl. La glucosa promedio varió desde el principio hasta el final de la carrera, de 104 a 164 mg/dl. La cantidad de ingesta de carbohidratos durante la carrera estuvo en el rango de 0,27 a 1,14 g/kg/h. La concentración de glucosa se correlacionó positivamente con la velocidad de carrera en cada uno de los 11 segmentos en los que se dividió la carrera. La ingesta de energía y carbohidratos también se correlacionó positivamente con la velocidad de carrera.

Otro informe de caso con MCG para dos corredores de ultramaratón durante una carrera de ultra resistencia de 100 km, encontró resultados interesantes: incluso cuando uno de ellos tenía una menor ingesta de carbohidratos durante la carrera, pudo mantener un nivel normal de glucosa, mientras que el otro corredor, con una mayor ingesta de carbohidratos (366g frente a 249g para toda la carrera) tuvo una rápida disminución de la glucosa en sangre y se volvió hipoglucémico en el punto de control de 80 km.

Los dos últimos estudios utilizaron los datos recopilados del MCG retrospectivamente para evaluar el comportamiento de los niveles de glucosa durante la carrera. Pero hoy en día, con datos en tiempo real transferidos a un teléfono móvil, es posible ajustar la cantidad de ingesta de carbohidratos para mantener un suministro constante de glucosa. La tasa y la cantidad de carbohidratos se pueden ajustar de esta manera, limitando también el riesgo de trastornos gastrointestinales debido a una ingesta excesiva de carbohidratos cuando no sea necesario. Por el contrario, una reacción rápida si los niveles de glucosa disminuyen es posible con los dispositivos MCG, con el fin de restaurar los niveles de glucosa. 

La nutrición previa y posterior al entrenamiento también se puede adaptar y la ingesta de carbohidratos se puede periodizar, utilizando los datos provenientes del MCG. Los mejores atletas están utilizando este tipo de estrategia hoy en día, incluido el campeón mundial de maratón Eliud Kipchoge. Además, ya se están desarrollando otros sensores que además de glucosa, miden los niveles de lactato, alcohol o cetonas en la sangre y veremos cómo se amplía progresivamente el abanico de biomarcadores.  Esto mejorará nuestra capacidad para afinar en tiempo real la ingesta de fuentes de combustible como carbohidratos o grasas, especialmente para los atletas de resistencia. 

 Conclusiones

Las críticas al uso generalizado por parte del consumidor, de los MCG, pueden estar fundamentadas, habida cuenta de que se necesita de un asesoramiento personalizado para poder interpretar adecuadamente los resultados, y establecer modificaciones en los hábitos de vida y especialmente nutricionales, bien sea con el objetivo de la prevención, o con el de la mejora del rendimiento en nutrición deportiva.

Por otra parte, si bien es cierto que en personas sanas el control glucémico puede ser normal, existe todo un continuo de alteraciones que pueden desembocar en un mal control glucémico. Estos cambios no se producen de la noche a la mañana, por pasar de una HbA1c de 5,6 a 5,7. Además, la glucosa en ayunas tiene grandes limitaciones, ya que no es un marcador fiable de control glucémico (puede verse más afectado por una mala noche de sueño o por la cena del día anterior, que por un mal control real). 

Considero que el potencial preventivo de estos monitores es enorme, y espero que en un futuro se pueda llegar a establecer protocolos validados para su uso. Tal vez pasen por la utilización durante dos semanas, una o dos veces al año, para valorar la progresión del control y la variabilidad glucémica, y establecer medidas correctoras y preventivas mucho antes de llegar a un estado de prediabetes. Para el nutricionista clínico o deportivo, considero que también puede ser una herramienta de utilidad, y que puede orientar la estrategia nutricional en ámbitos como la pérdida de peso, lamejora de la salud, o el rendimiento deportivo. 

 
BETA-ALANINA:¿Cómo puede ayudar a tu deportista?

Autor: Fernando Mata

La beta-alanina (BA) es uno de los pocos suplementos, que los diferentes organismos/instituciones encargadas de clasificación de los suplementos en base a su nivel de evidencia científica disponible,  la consideraran con una evidencia A. Pero ¿qué es y para que se usa la beta-alanina (BA)? 

Si eres deportista, cuando compites o entrenas, seguro has sentido la desagradable sensación de aquello que llamamos fatiga y que es, en parte, responsable de tu rendimiento comience a caer.  La fatiga es multifactorial y tradicionalmente la hemos clasificado como central (aquella que se produce en el cerebro) y periférica (se produce en el músculo). Cuando realizar esfuerzos de elevada intensidad, fruto de las necesidades del músculo de producir energía rápida para soportar la demanda, el metabolismo glucolítico está fuertemente activo. Asociado a la producción de ATP, también se producen iones hidrogeno (H+). La acumulación de hidrogeniones en el interior de la célula muscular da como resultado una bajada del pH de 7,2 aproximadamente (que se suele tener en reposo) hasta, según algunos estudios rangos de 6-6,4 (que se alcanzan con el ejercicio intenso). Esta bajada puede afectar a tu rendimiento dado que el exceso de H+ y disminución del pH interfiere en varios procesos importantes. Por ejemplo, los hidrogeniones compiten con el calcio en el lugar de unión a la troponina C, lo que impide que la unión de la actina y la miosina, por tanto, la contracción muscular, se produzca de forma efectiva.  Además, inhibe la producción de fosfocreatina, molécula fundamental en la resíntesis de ATP, incluso inhibe la actividad de enzimas clave en la producción de energía a partir de la glucosa, como la fosfofructoquinasa.

Sin embargo, el cuerpo humano contiene mecanismos bien regulados para mantener el pH intracelular y extracelular dentro del rango fisiológico, incluidos los tampones intracelulares, los tampones extracelulares, los sistemas de tamponamiento dinámico, así como los mecanismos respiratorios y renales para la regulación del pH. Entre los mecanismos intracelulares existe una molécula que cobra especial interés en esta entrada dada su relación con la BA, la carnosina. La carnosina, como vimos en el número anterior de la revista, es un dipeptido de los llamados de histidina, muy conservados en diferentes animales dada sus importantes funciones. Se encuentra formado por dos aminoácidos, la histidina y la beta-alanina.  Entre sus funciones se encuentra las del metabolismo del calcio intracelular, regulación del flujo glucolítico, antioxidante y entre otras, también la de actuar como buffer o tampón intracelular amortiguando los cambios que se producen de pH en el ambiente interno de la célula. Su capacidad amortiguadora la produce debido a su estructura que le hace capaz de “agarrar” hidrógenos, controlando así la bajada de pH (Figura 1). Desde un punto de vista bioquímico, las propiedades amortiguadoras de H+ de la carnosina surgen del anillo imidazol. El contenido de carnosina en el músculo esquelético varia desde 15 mmol Kg-1 de músculo seco en vegetarianos, a valores superiores a 40 mmol Kg-1 de músculo seco, tras la suplementación con beta-alanina.

Figura 1. Estructura de la carnosina

Ahora, ya podrás intuir, que la principal razón por la que nos suplementamos con BA es la de aumentar la síntesis de carnosina muscular.  Probablemente estés pensando que porqué no tomar histidina o incluso los dos. Es buena pregunta, hoy sabemos el paso limitante de la síntesis endógeno es la BA y no la histidina.  La dieta también es una fuente de BA encontrándose en alimentos como el pollo, el pavo o el pescado.  

 

En cuanto a su efectividad, la evidencia es fuerte como muestra diferentes estudios de revisión sistemática y metaanálisis. Sin embargo, son varias las variables que debes de tener en cuenta para conocer si puedes beneficiarte de ella en tu deporte (Figura 2). Quizás la variable más importante junto con la dosis es el tiempo de duración del ejercicio. Sabemos que deportes cuyos esfuerzos se encuentra comprendidos entre 30 segundos y 10 minutos son los que más se pueden beneficiar. Esto parece obvio si comprendes la fisiología metabólica. Es aquí, en estos “tiempos metabólicos” donde usas preferentemente glucógeno/glucosa para producir energía vía glucolítica. Como hablamos anteriormente, esto se asocia a mayor producción de H+.  El efecto en estos deportes, aunque no es muy elevado, en términos de rendimiento, si eres atleta ya sabes que una muy pequeña mejores puede suponer un triunfo.  ¿Esto quiere decir que en tiempos inferiores a 30 segundos o inferiores a 10 minutos no es efectiva? No, esto sería un error de interpretación de resultados y de su puesta en práctica. Si nos vamos a una prueba de 100 metros lisos, si te quedas con lo que antes te he expuesto, excluirías a tus deportistas de suplementar con BA. Sin embargo, cuando un deportista de 100 metros entrena, no va a la pista, hace 100 metros y se va. El atleta hace, entre otras, múltiples sprint. Por tanto, en determinados momentos de la planificación del entrenamiento de este atleta podría ser utilizado. Lo mismo ocurre con esfuerzos de duración superior a los 10 minutos ¿Imaginas un futbolista? Su dinámica de esfuerzos intermitentes de elevada intensidad también se podría beneficiar de la BA.  

Figura 2. Variables que afectan al aumento de carnosina muscular

“La BA es especialmente efectiva en deportes de duración 30 s a 10 min (glucolítico) es efectiva (100-200m natación, 4K ciclismo, 2000 m remo; 8000 m carrera”

Más allá de la duración, la dosis es un factor clave.  El Dr. Roger Harris y su grupo, mostraron como dosis de 5,2 g d-1 daban lugar a aumentos significativos en el contenido de la carnosina muscular.  Hoy sabemos que el músculo esquelético tiene una elevada capacidad de almacenar carnosina, muy por lo alto de lo que hemos conseguido mediante la suplementación. Así, suplementar durante un mínimo de 2 semanas, 6,4 g al día de beta-alanina eleva el contenido de carnosina muscular.  Este sería el tiempo mínimo (entre 2-4 semanas) que la literatura recoge para que la suplementación con BA de lugar a medida mesurables de carnosina en el músculo y podamos aprovecharnos en la mejora del rendimiento. Sin embargo, no más tiempo siempre no es mejor. Los estudios nos muestran que, a las 24 semanas de suplementación, tanto los niveles de carnosina como los efectos sobre el rendimiento se acercan a su límite superior de mejora.  De nuevo, quiero hacerte reflexionar ¿si necesitamos un mínimo de 2 semanas para que se pueda producir su función, serían útiles los suplementos pre-entreno donde tomamos la BA de forma aguda?

Desafortunadamente todo no es para siempre, cuando dejamos de tomar, al poco tiempo tanto el contenido de carnosina como sus efectos sobre el rendimiento empiezan a desaparecer, lo que ha hecho a algunos científicos recomendar una toma de mantenimiento para algunos deportistas y en determinados momentos.

En cuanto a la seguridad, la BA parece un suplemento seguro, si bien este aspecto ha sido de los menos estudiados. El efecto secundario más conocido e incomodo son las conocidas parestesias.  Dosis superior a 800 mg suelen provocar estos síntomas sensoriales desagradables. Este picor extendido por todo el cuerpo que se puede producir a los 10-20 minutos después de la ingestión de BA, lo que está estrechamente relacionada con su concentración plasmática.  Por que te lleves una anécdota, fueron los deportistas ingleses previo a unos Juegos Olímpicos (JJOO) quienes pidieron una solución a este problema para así poder usar. Esto hizo que aparecieran las formulas de liberación prolongada, que consiguen el mismo efecto, pero sin el elevado pico en sangre que hace aparecer las parestesias.  Así la ingesta de 1,6g de BA de liberación lenta reduce su aparición.  También se puede hacer un fraccionamiento de la dosis en varias tomas pequeñas a lo largo del día, lo que igualmente reducirá la aparición de los temidos “picores”.  Si bien, debido a que las parestesias en sí no imponen ningún riesgo para la salud, puede considerarse como un efecto secundario y no adverso. 

Para finalizar te dejo mis recomendaciones de suplementación.

  • 3,3-6,4 g día
  • 0,8-1,6 g cada 3-4h (evitar parestesias)
  • Entre 4-24 semanas
  • Mantenimiento 1,2-1,6 g día.
De los Celtas a Hemingway: una historia de exceso de hierro

Autor: Fernando Mata

“Nuestros genomas albergan un registro del viaje que ha seguido la vida en la tierra, 4000 millones de años de ensayo y error que han desembocado en cada uno de nosotros.”

Adam Rutherford

La adaptación Celta

La Europa moderna no podemos entenderla sin dos de los acontecimientos clave que tuvieron lugar durante la prehistoria, como son la aparición de la agricultura y de la metalurgia. Ambos suscitaron un cambio en la cultura, las formas de vida y también de nuestro genoma. Uno de los cambios adaptativos en el genoma derivados del advenimiento de la agricultura fue el que tuvo lugar en las islas de Gran Bretaña e Irlanda en el gen conocido como HFE (High Fe). Los análisis evolutivos sugieren que la mutación C282Y en el gen HFE pudo haberse originado en un antepasado celta o vikingo alrededor del 4000 a.C. y se extendió por Europa siguiendo los flujos migratorios.  Esta variante genética pudo deber su aparición a los cambios que se produjeron en la dieta. La entrada de la agricultura redujo el consumo de alimentos de origen animal, de mayor contenido en hierro. La dieta neolítica se basada en un mayor consumo de cereales y leche. Antes del Neolítico, la dieta se basaba en la flora y fauna silvestre (caza, pescado, mariscos, insectos, nueces, raíces y vegetales). Tanto la carne roja como los mariscos proporcionaban una buena cantidad de hierro. Pero, además de un menor consumo de alimentos ricos en hierro durante el Neolítico, los cereales y otras semillas podían contener sustancias que producción una disminución en la absorción del hierro de la dieta.  Los agricultores del Neolítico, por estas razones y otras relacionadas con el estilo de vida (como la mayor frecuencia de partos y por tanto reducción del intervalo entre nacimientos), estuvieron expuestos a un mayor riesgo de anemia ferropénica.

Otras hipótesis también han sido barajadas para intentar explicar la aparición de esta mutación.  Por ejemplo, se conoce como la hemocromatosis hereditaria y la enfermedad celiaca tienen efectos opuestos sobre la absorción de hierro y probablemente otros metales divalentes, como el cobre. Los autores de esta hipótesis señalan como la aparición de la celiaquía es anterior a la hemocromatosis, pudiendo la mutación C282Y haber sido seleccionada positivamente para aumentar la absorción de estos metales en las personas que padecían enfermedad celiaca, y, por tanto, tener un efecto mitigador de la infertilidad que puede asociarse a dicha enfermedad.

Hoy, más que una ventaja evolutiva adaptativa, la HH es un ejemplo importante de enfermedades inducidas por mutaciones desadaptativa. Algunos científicos incluso hablan de ella como la “maldición celta” siendo la enfermedad genética más común en la población europea. Para que te hagas una idea, algunos estudios estiman que esta mutación está presente en 1 de cada 10 personas de ascendencia del norte de Europa. 

La prevalencia de HH en la población europea se sitúa entre 1- 10 por 1.000 y el número de casos identificados clínicamente es de 1 por 10.000.

La mutación C28Y del gen HFE.

La mutación C28Y del gen HFE se debe a un polimorfismo en el nucleótido 282Y de una cisteína por una tirosina.  El gen HFE o también conocido como “High Fe” se encuentra situado en el brazo corto del cromosoma 6, siendo uno de los principales responsables de la regulación homeostática del hierro. Los homocigóticos C28Y representan más del 80% de los diagnósticos clínicos de HH entre personas de ascendencia del norte de Europa. La mutación bloquea la capacidad de la hormona hepcidina a disminuir la absorción de hierro en el intestino. Esto lleva a que se produzca un exceso de hierro en el organismo, mineral que se va acumulando en los tejidos provocando diferentes tipos de alteraciones. La sintomatología asociada a HH asociada a HFE suele debutar en torno a los 30-40 años. Esto conlleva que, durante años, la persona pueda ser asintomática. De hecho, la ausencia de síntomas puede persistir hasta la adolescencia o edad adulta en la mayoría de las formas de hemocromatosis no HFE y hasta más tarde en la enfermedad asociada al gen HFE. Entre los síntomas se incluyen la fatiga crónica, hiperpigmentación de la piel, depresión, diabetes, hipogonadismo, artralgia, artritis, condrocalcinosis, cirrosis hepática, hepatocarcinoma, enfermedad cardiovascular y fallo cardíaco.

Si bien las mutaciones HFE ocurren con la misma frecuencia en hombre y mujeres, la HH preclínica y clínica es mucho más frecuente en hombres que en mujeres. La menstruación, embarazo y la lactancia, situaciones con mayor demanda de hierro o algunos factores relacionados con la alimentación, puede estar actuando en la aparición menos frecuente en las mujeres.

Diagnóstico

En cuanto al diagnóstico, valores de la saturación de transferrina por encima del 45%, ferritina en valores igual o mayores a 300 mcg/litro en hombres y 200 mcg/litro en mujeres junto con una prueba genética que revele la homocigosis p. Cys282Tyr. Por otro lado, aunque la biopsia hepática es considerada el gold standar, hoy es poco utilizada debido ser muy invasiva.   

Entre las terapias que se utilizan una vez diagnosticada la mutación, se encuentran las flebotomías terapéuticas, que implican la extracción de sangre cuya cantidad y frecuencia dependería de la cantidad de hierro del paciente cuando es diagnosticado por el médico. 

Algunos aspectos nutricionales a tener en cuenta

Adentrándonos en la nutrición, es importante en primer lugar reducir el contenido de hierro hemo. Algunos estudios han mostrado como el contenido de hierro hemo en la dieta es un predictor significativo de las reservas de hierro en individuos homocigotos C282Y. Por tanto, la reducción del consumo de carnes rojas es importante en este tipo de pacientes. Por otro lado, debemos también prestar atención a los alimentos enriquecidos en este mineral. Como decía un viejo artículo publicado en 1970, los alimentos enriquecidos en hierro puede ser la comida de unos y el veneno de otros. Además, se debe vigilar también en consumo de suplementos vitamínicos u otros que puedan tener hierro en su composición.

Otro aspecto relevante a la hora de establecer recomendaciones dietéticas es enfatizar aquellos elementos nutricionales que pueden reducir la absorción de hierro del alimento. Por ejemplo, el consumo de té negro durante las comidas reduce la absorción de hierro hemo. Las infusiones de mate parecen igualmente inhibir de forma significativa la absorción de hierro en paciente con HH. En el famoso Framingham Heart Study se observó como el consumo de 236 ml a la semana de café (1 taza a la semana) se asociaba con un 1% menos de ferritina sérica o incluso de un 6% cuando el consumo era de unas cinco tazas a la semana. Algunos estudios han observado también como el extracto de jengibre puede reducir la ferritina sérica en pacientes con síndromes mielodisplásicos donde la ferritina se encuentra elevada. La ingesta de calcio con las comidas, unos 300 mg, puede reducir en torno al 40% la absorción de hierro. En contra de lo que se puede pensar, la fruta fresca (no cítricos) reducen los niveles de ferritina sérica. Sin embargo, se deben separan los alimentos ricos en hierro de verduras y frutas ricas en vitamina C. Por otro lado, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria revisó la asociación entre ácido ascórbico y la absorción de hierro y concluyó como esta vitamina contribuye a aumentar la absorción de hierro no hemo. Por tanto, no significa eliminar frutas y verduras ricas en vitamina C sino separarlas de las comidas ricas en hierro. Las proteínas como la yema del huevo, contiene fosvitina, que reduce la biodisponibilidad del hierro. Además, en humanos proteínas como la caseína y el suero parecen interferir con la absorción de hierro. Las proteínas de origen vegetal, como las procedentes de la soja, también parecen reducir la absorción de hierro, debido a los fitatos presentes en la soja. La curcumina parece ser un buen quelante de hierro, y los estudios recientes han observado que, además de sus beneficios debido a sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes en enfermos con HH, su consumo a largo plazo también puede tener un efecto potenciador indirecto sobre la absorción del hierro al disminuir la síntesis de hepcidina. Sin embargo, se necesitan más estudios en este sentido para ver que rol juega la curcumina en este tipo de alteraciones.

Por último, indicar que uno de los peores enemigos de le HH esta en el consumo de alcohol. Se estima que, los pacientes con HH que consume más de 60g de alcohol por día tienen aproximadamente nueves veces más probabilidades de desarrollar cirrosis que aquellos que ingieren una menor cantidad.  Por último, se debe evitar el uso de ollas o sartenes de hierro inoxidable o fundido, dado que puede pasar al alimento y aumentar la cantidad de hierro ingerida.

Atletas de hierro

Tal y como ocurrió en el Neolítico, actualmente algunas poblaciones pueden verse “beneficiadas” por esta mutación. La función del hierro en los procesos relacionados con el transporte de oxígeno tiene especial relevancia en el deportista de resistencia.  Por ejemplo, un estudio descubrió como un tercio de los ciclistas de élite franceses presentaban hiperferritinemia (valores por encima de los 300 mcg/L) en las pruebas antidopaje realizadas durante el Tour de Francia en 1998.  De hecho, la media de los valores de ferritina en los 83 atletas masculinos era de 504 mcg/L. Si bien la mutación que presentaban en el gen HFE no era la C282Y, estos deportistas tenían otra mutación conocida como H63D. Un dato curioso del estudio es que los deportistas eran suplementados con hierro, algo nada favorable a la luz de su genética.  En un estudio publicado en 2015, Herminia y colaboradores observaron como el 80% de los atletas franceses que ganaron competiciones internacionales en remo, esquí nórdico y judo, mostraron mutaciones en uno de los alelos del gen HFE.  

El viejo y el mar

Para finalizar, y tal y como se muestra en el título de este artículo, no podía dejar de hablar de Ernest Miller Hemingway. Ernest nació en Illinois el 21 de julio de 1899.  Su vida fue una aventura llena de literatura, fiesta, alcohol, guerras, accidentes y enfermedades. El Premio Nobel, terminó con su vida el 2 de julio de 1961 cuando agarró su escopeta, encañonó su boca y apretó el gatillo.  Hemingway padeció de diabetes, enfermedad cardiovascular, trastorno bipolar, depresión y pérdida de memoria, entre otras.  Dentro de las explicaciones ofrecidas a su muerte, la más extendida fue la de la enfermedad mental y su alcoholismo.  Sin embargo, aunque pudiera ser parte del problema, algunos autores apuntan a que pudo sufrir de hemocromatosis hereditaria. La hemocromatosis podría explicar muchos de sus problemas (pérdida de memoria, diabetes, enfermedad cardiovascular, depresión, piel bronceada, etc.) y el historial de suicidios que existía en su familia. Su padre, el Dr. Clarence Edmonds Hemingway, su hermana Úrsula y su hermano más pequeño, Leicester Clarence, también se suicidaron. Curiosamente, su nieta, la actriz y modelo Margaux Hemingway, también se suicidó en 1996. Hoy en día sabemos que, investigadores como el psiquiatra Andrew Farah, indica como las conmociones cerebrales sufridas por Ernest, nueve a lo largo de su vida, sufridas en guerras, coche o incluso avión, pudieron ser posiblemente el origen del comportamiento que, durante sus últimos años, el autor del “El viejo y el mar” manifestó.

El viejo y el mar, vendió 5.300.000 copias en dos días.

  1. DalyLEet al. Folate levels and neural tube defects: implications for prevention.Jama(1995).
  2. De-RegilLM et al.Effects and safety of periconceptional oral folate supplementation for preventingbirth defects.Cochrane Database Syst Rev. (2015).
  3. De WalsTF et al.Reduction in Neural Tube Defects after Folic Acid Fortification in Canada”, N Engl JMed(2007).
  4. Lopez-Camelo JSet al.Reduction of Birth Prevalence Rates of Neural Tube Defects After Folic AcidFortification in Chile.Am J Med Genet A(2005).
  5. Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. Rapid response report. Summary with criticalappraisal. Folate testing: A review of the diagnostic accuracy, clinical utility, cost-effectiveness andguidelines.https://www.cadth.ca/folate-testing-review-diagnostic-accuracy-clinical-utility-cost-effectiveness-and-guidelines
  6. Picazo O. Folato y riesgo cardiovascular. Revista CEAN (2022).
     
  7.  
    RodríguezMJ et al.uplementos en embarazadas: controversias, evidencias yrecomendaciones.Información Terapéutica delSistema Nacional de Salud(2010)
  8. Federal Institute for Risk Assessment (Alemania).Folate Status of the Population in the EuropeanCommunity and Strategies for Change.Minutes of BfR for 11/12 January 2007.
  9. BertiCet al. Micronutrients in pregnancy: current knowledge and unresolved questions. Clinicalnutrition (2011)
  10. BrämswigSet al.Supplementation with a multivitamin containing 800 μg of folic acid shortens thetime to reach the preventive red blood cell folate concentration in healthy women.International journalfor vitamin and nutrition research(2009)
  11. Vollset SEet al. B-Vitamin Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of folic acid supplementation onoverall and site-specific cancer incidence during the randomised trials: meta-analyses of data on 50,000individuals.Lancet(2013)
  12. Bailey LBet al.Biomarkers of nutrition for development-Folate review. J Nutr(2015)
  13. Dhonukshe-Rutten RAet al. Dietary intake and status of folate and vitamin B12 and their associationwith homocysteine and cardiovascular disease in European populations.Eur J Clin Nutr(2009)
  14. World Health Organization. Serum and red blood cell folate concentrations for assessing folate statusin populations.World Health Organization(2015)
  15. ChenMYet al. Defining the plasma folate concentration associated with the red blood cell folateconcentration threshold for optimal neural tube defects prevention: a population-based, randomizedtrial of folic acid supplementation.The American journal of clinical nutrition (2019)
  16. Bailey RL et al.Total folate and folic acid intake from foods and dietary supplements in the UnitedStates: 2003–2006.Am J Clin Nutr(2010)
  17. PounisGet al. Folate intake and folate serum levels in men and women from two Europeanpopulations: the IMMIDIET project.Nutrition (2014)
  18. PartearroyoTet al. Dietary sources and intakes of folates and vitamin B12 in the Spanish population:Findings from the ANIBES study.PloS one(2017)
  19. AESAN. Evaluación nutricional de la dietaespañola:energía y macronutrientes Sobre datos de laEncuesta Nacional de Ingesta Dietética (ENIDE)(2011).
  20. Navarrete-MunozEMet al.Dietary folate intake and metabolic syndrome in participants ofPREDIMED-Plus study: a cross-sectional study.EuropeanJournal of Nutrition (2021)
  21. Iglesias-VázquezLet al.Prenatal folic acid supplementation and folate status in early pregnancy:ECLIPSES study.British Journal of Nutrition (2021)
  1. Wylie LJ, Kelly J, Bailey SJ, Blackwell JR, Skiba PF, Winyard PG, etal.Beetroot juice andexercise: pharmacodynamic and dose-response relationships. J Appl Physiol (1985). 1 deagosto de 2013;115(3):325-36.
  2. .James PE, Willis GR, Allen JD, Winyard PG, Jones AM. Nitrate pharmacokinetics: Taking noteof the difference. Nitric Oxide. 1 de agosto de 2015;48:44-50.
  3. .Jakubcik EM, Rutherfurd-Markwick K, Chabert M, Wong M, Ali A.Pharmacokinetics ofNitrate and Nitrite Following Beetroot Juice Drink Consumption.Nutrients. 20 de enero de2021;13(2):281.
  4. Heredia-Martinez A, Rosa-Diez G, Ferraris JR, Sohlenius-Sternbeck AK, Nihlen C, Olsson A,etal.Plasma Nitrate and Nitrite Kinetics after Single Intake of Beetroot Juice in AdultPatients on Chronic Hemodialysis and in Healthy Volunteers: A Randomized, Single-Blind,Placebo-Controlled, Crossover Study. Nutrients. 15 de junio de 2022;14(12):2480.
  5. Townsend JR, Hart TL, HaynesJT, Woods CA, Toy AM, Pihera BC, etal. Influence of DietaryNitrate Supplementation on Physical Performance and Body Composition FollowingOffseason Training in Division I Athletes. J Diet Suppl. 2022;19(4):534-49.
  6. Ong S, Bondonno NP, Downey LA, Scholey A, Smith MA, Stough C, etal. Effects of ChewingGum on Nitric Oxide Metabolism, Markers of Cardiovascular Health and NeurocognitivePerformance after a Nitrate-Rich Meal. J Am Nutr Assoc. febrero de 2022;41(2):178-90.
  7. Subramanian D, Gupta S. Pharmacokinetic study of amaranth extract in healthy humans:Arandomized trial. Nutrition. agosto de 2016;32(7-8):748-53.
  8. Moore AN, Haun CT, Kephart WC, Holland AM, Mobley CB, Pascoe DD, etal. Red SpinachExtract Increases Ventilatory Threshold during Graded Exercise Testing. Sports (Basel). 16de octubre de 2017;5(4):80.
  9. Haun CT, Kephart WC, Holland AM, Mobley CB, McCloskey AE, Shake JJ, etal. Differentialvascular reactivity responses acutely following ingestion of a nitrate rich red spinachextract.Eur J Appl Physiol. diciembre de 2016;116(11-12):2267-79.
  10. Bloomer RJ, Butawan M, Pigg B, Martin KR. Acute Ingestion of A Novel Nitrate-RichDietary Supplement Significantly Increases Plasma Nitrate/Nitrite in Physically Active Menand Women.Nutrients. 22 de abril de 2020;12(4):E1176.
  11. Haynes JT, Townsend JR, Aziz MA, Jones MD, Littlefield LA, Ruiz MD, etal.Impact ofRed Spinach Extract Supplementation on Bench Press Performance, Muscle Oxygenation,and Cognitive Function in Resistance-Trained Males. Sports (Basel). 27 de mayo de2021;9(6):77.
  12. Gallardo EJ, Coggan AR. What’s in Your Beet Juice? Nitrate and Nitrite Content of BeetJuice Products Marketed to Athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 1 de julio de2019;29(4):345-9.
  13. Miller GD,Nesbit BA, Kim-Shapiro DB, Basu S, Berry MJ. Effect of Vitamin C and ProteinSupplementation on Plasma Nitrate and Nitrite Response following Consumption ofBeetroot Juice.Nutrients. 29 de abril de 2022;14(9):1880.

Bibliografía

  1. Thomas DT, Erdman KA, Burke LM. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: Nutrition and Athletic Performance. J Acad Nutr Diet. 2016 Mar;116(3):501-528. doi: 10.1016/j.jand.2015.12.006
  2. Jeukendrup A. A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Med. 2014 May;44 Suppl 1(Suppl 1):S25-33. doi: 10.1007/s40279-014-0148-z.
  3. Viribay A, Arribalzaga S, Mielgo-Ayuso J, Castañeda-Babarro A, Seco-Calvo J, Urdampilleta A. Effects of 120 g/h of Carbohydrates Intake during a Mountain Marathon on Exercise-Induced Muscle Damage in Elite Runners. Nutrients. 2020 May 11;12(5):1367. doi: 10.3390/nu12051367.
  4. Waterman JJ, Kapur R. Upper Gastrointestinal Issues in Athletes. Current Sports Medicine Reports. 2012 /03/01;11(2):99-104.
  5. Hew-Butler T, Ayus JC, Kipps C, Maughan RJ, Mettler S, Meeuwisse WH, et al. Statement of the second international exercise-associated hiponatremia consensus development conference, New Zealand, 2007. Clin J Sport Med 2008;18(2):111-21. DOI: 10.1097/JSM.0b013e318168ff31
  6. Cairns RS, Hew-butler T. Incidence of Exercise-associated Hyponatremia and Its Association With Nonosmotic Stimuli of Arginine Vasopressin in the Gnw100s Ultra-endurance Marathon. Clinical Journal of Sport Medicine. 2015 /07/01;25(4):347-54.
  7. Cairns RS, Hew-butler T. Incidence of Exercise-associated Hyponatremia and Its Association With Nonosmotic Stimuli of Arginine Vasopressin in the Gnw100s Ultra-endurance Marathon. Clinical Journal of Sport Medicine. 2015 /07/01;25(4):347-54.
  8. Fudge JR, Bennett BL, Simanis JP, Roberts WO. Medical Evaluation for Exposure Extremes: Cold. Wilderness & environmental medicine. 2015 Dec;26(4 Suppl):63.
  9. Martínez-Sanz JM, Fernández Nuñez A, Sospedra I, Martínez-Rodríguez A, Domínguez R, González-Jurado JA, Sánchez-Oliver AJ. Nutrition-Related Adverse Outcomes in Endurance Sports Competitions: A Review of Incidence and Practical Recommendations. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2020; 17(11):4082.
  10. Carvalho AS, Rodeia SC, Silvestre J, Póvoa P. Exertional heat stroke and acute liver failure: a late dysfunction. BMJ Case Rep. 2016 Mar 11;2016.
  11. Casa DJ, DeMartini JK, Bergeron MF, Csillan D, Eichner ER, Lopez RM, et al. National Athletic Trainers’ Association Position Statement: Exertional Heat Illnesses. Journal of athletic training. 2015 Sep;50(9):986-1000.
  12. Jeukendrup AE. Training the Gut for Athletes. Sports Med. 2017 Mar;47(Suppl 1):101-110. doi: 10.1007/s40279-017-0690-6. PMID: 28332114; PMCID: PMC5371619.
  13. Masson, G., & Lamarche, B. (2016). Many Non-elite Endurance Multisport Athletes Do Not Meet Sports Nutritional Recommendations for Carbohydrates. Applied Physiology, Nutrition and Metabolism, 418, 1–29.

 

Boldyrev a, G. Aldini, W. Derave Physiology and pathophysiology of carnosine

 

Dolan, E.B. Saunders, W. Dantas, et al. A comparative study of hummingbirds and chickens provides mechanistic insights into the histidine containing dipeptide role in skeletal muscle metabolism Sci. Rep., 8 (1) (2018), p. 14788

 

Dolan, E.B. Saunders, R. Harris, et al. Comparative physiology investigations support a role for histidine-containing dipeptides in intracellular acid-base regulation of skeletal muscle. Comp. Biochem. Physiol. Part A Mol. Integr. Physiol., 234 (2019), pp. 77-86

 

Dolan EB. et al. ,2021.Skeletal muscle histidine-containing dipeptide contents are increased in freshwater turtles (C. picta bellii) with cold-acclimation. Comparative Biochemistry and Physiology. Part A. 262 (2021). 111071

 

Harris RC, D.J. Marlin, M. Dunnett, D.H. Snow, E. HultmanMuscle buffering capacity and dipeptide content in the thoroughbred horse, greyhound dog and manComp. Biochem. Physiol. – A Physiol., 97 (2) (1990), pp. 249-251

Contenido

Si eres deportista, cuando compites o entrenas, seguro has sentido la desagradable sensación de aquello que llamamos fatiga y que es, en parte, responsable de tu rendimiento comience a caer.  La fatiga es multifactorial y tradicionalmente la hemos clasificado como central (aquella que se cocina en el cerebro) y periférica (se produce en el músculo). Cuando realizar esfuerzos de elevada intensidad, fruto de las necesidades del músculo de producir energía rápida para soportar la demanda, el metabolismo glucolítico está fuertemente activo. Asociado a la producción de ATP mediante esta bien, también se producen iones hidrogeno (H+).

 La acumulación de hidrogeniones en el interior de la célula muscular da como resultado una bajada del pH de los 7,2 aproximados que sueles tener en reposo hasta, según algunos, estudios 6-6,4 que se alcanzan con el ejercicio intenso. Esta bajada puede afectar a tu rendimiento dado que el exceso de H+ y disminución del pH interfiere en varios procesos importantes. Por ejemplo, los hidrogeniones compiten con el calcio en el lugar de unión a la troponina C, lo que impide que la unión de la actina y la miosina, por tanto, la contracción muscular, se produzca de forma efectiva.  Además, inhibe la producción de fosfocreatina, molécula fundamental en la resíntesis de ATP, incluso inhibe la actividad de enzimas clave en la producción de energía a partir de la glucosa, como la fosfofructoquinasa. Sin embargo, el cuerpo humano contiene mecanismos bien regulados para mantener el pH intracelular y extracelular dentro del rango fisiológico, incluidos los tampones intracelulares, los tampones extracelulares, los sistemas de tamponamiento dinámico, así como los mecanismos respiratorios y renales para la regulación del pH. 

Entre los mecanismos intracelulares existe una molécula que cobra especial interés en esta entrada dada su relación con la BA, la carnosina. La carnosina, como vimos en el número anterior de la revista, es un dipéptido de los llamados de histidina, muy conservados en diferentes animales dada sus importantes funciones. Se encuentra formado por dos aminoácidos, la histidina y la beta-alanina.  Entre sus funciones se encuentra las del metabolismo del calcio intracelular, regulación del flujo glucolítico, antioxidante y entre otras, también la de actuar como buffer o tampón intracelular amortiguando los cambios que se producen de pH en el ambiente interno de la célula. Su capacidad amortiguadora la produce debido a su estructura que le hace capaz de “agarrar” hidrógenos controlando así la bajada de pH. (figura 1). 

Desde un punto de vista bioquímico, las propiedades amortiguadoras de H+ de la carnosina surgen del anillo imidazol. El contenido de carnosina en el músculo esquelético varia desde 15 mmol Kg-1 de músculo seco en vegetarianos, a valores superiores a 40 mmol Kg-1, músculo seco, tras la suplementación con beta-alanina.

Los autores sugieren que la respuesta a esta variabilidad individual estaría en la microbiota intestinal: dependiendo de su composición, podremos extraer energía y glucosa de una manera más o menos eficiente de diferentes alimentos. Con estos datos, el mismo grupo de investigación ha desarrollado un modelo de dietas personalizada de índice glucémico, que han resultado ser incluso mejores para la salud metabólica que una dieta mediterránea en un ensayo clínico reciente con el uso de MCG. De hecho, después de seis meses con la dieta personalizada, la hemoglobina glicosilada se redujo en un 0,39%, la glucosa en ayunas en 16,4 mg/dL, los triglicéridos en 49 mg/dL, y lo más importante: el 61% de los pacientes recién diagnosticados con diabetes entraron en remisión, pasando a reducir su hemoglobina glicosilada por debajo del 6,5%.

Uso en nutrición deportiva.

En el entorno de la ciencia del deporte, hay algunos estudios que muestran el potencial de las mediciones de MCG para mejorar la ingesta de carbohidratos. Un estudio durante un ultramaratón de 160 km involucró a cuatro corredores masculinos y tres femeninos. Los niveles de glucosa variaron entre 61,9 y 252 mg/dL. La glucosa promedio varió desde el principio hasta el final de la carrera, de 104 a 164 mg/dL. La cantidad de ingesta de carbohidratos durante la carrera estuvo en el rango de 0.27 a 1.14 g/kg/ h. La concentración de glucosa se correlacionó positivamente con la velocidad de carrera en cada uno de los 11 segmentos en los que se dividió la carrera. La ingesta de energía y carbohidratos se correlacionó positivamente con la velocidad de carrera.

Otro informe de caso con MCG para dos corredores de ultramaratón durante una carrera de ultra resistencia de 100 km, encontró resultados interesantes: incluso cuando uno de ellos tenía una menor ingesta de carbohidratos durante la carrera, pudo mantener un nivel normal de glucosa, mientras que el otro corredor, con una mayor ingesta de carbohidratos (366g frente a 249g para toda la carrera) tuvo una rápida disminución de la glucosa en sangre y se volvió hipoglucémico en el punto de control de 80 km.

Los dos últimos estudios utilizaron los datos recopilados del MCG retrospectivamente para evaluar el comportamiento de los niveles de glucosa durante la carrera. Pero hoy en día, con datos en tiempo real transferidos a un teléfono móvil, es posible ajustar la cantidad de ingesta de carbohidratos para mantener un suministro constante de glucosa. La tasa y la cantidad de carbohidratos se pueden ajustar de esta manera, limitando también el riesgo de trastornos gastrointestinales debido a una ingesta excesiva de carbohidratos cuando no sea necesario. Por el contrario, una reacción rápida si los niveles de glucosa disminuyen es posible con los dispositivos MCG, con el fin de restaurar los niveles de glucosa.

La nutrición previa y posterior al entrenamiento también se puede adaptar y la ingesta de carbohidratos se puede periodizar, utilizando los datos provenientes del MCG. Los mejores atletas están utilizando este tipo de estrategia hoy en día, incluido el campeón mundial de maratón Eliud Kipchoge.

Ya se están desarrollando otros sensores que además de glucosa, miden los niveles de lactato, alcohol o cetonas en la sangre y veremos cómo se amplía progresivamente el abanico de biomarcadores.  Esto mejorará nuestra capacidad para afinar en tiempo real la ingesta de fuentes de combustible como carbohidratos o grasas, especialmente para los atletas de resistencia.

Conclusiones.

Las críticas al uso generalizado por parte del consumidor, de los MCG, pueden estar fundamentadas, habida cuenta de que se necesita de un asesoramiento personalizado para poder interpretar adecuadamente los resultados, y establecer modificaciones en los hábitos de vida y especialmente nutricionales, bien sea con el objetivo de la prevención, o con el de la mejora del rendimiento en nutrición deportiva.

Por otra parte, si bien es cierto que en personas sanas el control glucémico puede ser normal, existe todo un continuo de alteraciones que pueden desembocar en un mal control glucémico. Estos cambios no se producen de la noche a la mañana, por pasar de una HbA1c de 5,6 a 5,7. Y la glucosa en ayunas tiene grandes limitaciones, ya que no es un marcador fiable de control glucémico (puede verse más afectado por una mala noche de sueño o por la cena del día anterior, que por un mal control real).

Considero que el potencial preventivo de estos monitores es enorme, y espero que en un futuro se pueda llegar a establecer protocolos validados para su uso. Tal vez pasen por la utilización durante dos semanas, una o dos veces al año, para valorar la progresión del control y la variabilidad glucémica, y establecer medidas correctoras y preventivas mucho antes de llegar a un estado de prediabetes.

Para el nutricionista clínico o deportivo, considero que también puede ser una herramienta de utilidad, y que puede orientar la estrategia nutricional en ámbitos como la pérdida de peso, la mejora de la salud, o el rendimiento deportivo.

 

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Más sobre el autor

Licenciado en Farmacia. Graduado en Nutrición Humana y Dietética. Co-Fundador CEAN. Director técnico de Nutriendo-T. Asesoramiento a deportistas de élite y a nivel colectivo. Responsable del departamento de nutrición del Real Betis Balompié.



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