Autores del número:
Prof. Óscar Picazo Ruiz, Darío Santana, Prof. Mapi Herrero, Prof. Sergio Veloso
ENTREVISTA A JAMES MORTON
Para todos los que nos dedicamos a la nutrición deportiva, tanto su trabajo como el de Graeme Close son un faro de luz. Por si aún no le conoces James es profesor de metabolismo y ejercicio en la Universidad John Moores de Liverpool (LJMU). Es autor de más de 160 publicaciones de investigación en los campos de la nutrición deportiva, fisiología y metabolismo, así como numerosos libros / capítulos de libros sobre estos temas. Además de la investigación, James también trabaja en el deporte profesional de élite enroles de apoyo al rendimiento.
De 2010 a 2015, fue el nutricionista de rendimiento del Liverpool FC y también fue el jefe de nutrición y rendimiento físico del Team Sky entre 2015 y 2019, habiendo liderado la estrategia de nutrición para las victorias del Tour de Francia de 2015, 2016, 2017 y 2018. También es el Director de Soluciones de Rendimiento para la Ciencia en el Deporte (SiS) y lidera la entrega estratégica de soluciones de rendimiento e innovación a medida para los socios de élite de SiS, incluido el Equipo Ineos. Ahora que todos sabemos que James es una de las principales autoridades en el campo de la nutrición deportiva, nos gustaría empezar por una pregunta que nos apasiona: el glucógeno.
¿𝐏𝐮𝐞𝐝𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐚𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐚𝐥𝐠𝐨 𝐧𝐮𝐞𝐯𝐨 𝐚𝐥 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐞𝐜𝐭𝐨? ¿Q𝐮𝐞́ 𝐩𝐨𝐝𝐞𝐦𝐨𝐬 𝐝𝐞𝐜𝐢𝐫 𝐬𝐨𝐛𝐫𝐞 𝐥𝐚 𝐡𝐢𝐩𝐨́𝐭𝐞𝐬𝐢𝐬 𝐝𝐞𝐥 𝐮𝐦𝐛𝐫𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨́𝐠𝐞𝐧𝐨? ¿𝐌𝐞𝐣𝐨𝐫𝐚𝐧 𝐥𝐚𝐬 𝐚𝐝𝐚𝐩𝐭𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧𝐭𝐫𝐞𝐧𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐛𝐚𝐣𝐨 𝐧𝐢𝐯𝐞𝐥 𝐝𝐞 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨́𝐠𝐞𝐧𝐨 𝐦𝐮𝐬𝐜𝐮𝐥𝐚𝐫? Hoy en día, parece haber una línea de pensamiento contraria a este enfoque, que dice que este tipo de estrategia de “entrenar bajo” no tiene un efecto significativo de mejora del rendimiento e incluso llega a decir que, un aumento en el ARN a nivel molecular no implica que se traducirá en proteínas y, por tanto, en adaptaciones de entrenamiento. ¿Qué nos puedes contar al respecto? Dada su experiencia tanto como investigadora como nutricionista de campo? ¿Cree que puede haber algún factor limitante en el diseño de los estudios que impida una diferencia estadísticamente significativa de los efectos de la periodización sobre el rendimiento? Por otro lado, ¿podrías contarnos tu experiencia con la periodización de carbohidratos en los ciclistas con los que has trabajado?
Sorprendentemente, el metabolismo del glucógeno durante el ejercicio sigue siendo tan emocionante como siempre. Todavía no conocemos el costo real de glucógeno de las sesiones de entrenamiento típicas que completan los atletas de élite, y esto es cierto en una multitud de deportes. Estamos aprendiendo continuamente sobre el almacenamiento de glucógeno en relación con los diferentes grupos subcelulares, no se distribuye uniformemente dentro o entre las fibras musculares, sino que existe en 3 grupos distintos debajo del sarcolema, dentro de la miofibrilla y entre las miofibrillas. Más recientemente, el grupo del profesor Niels Ortenblad en Dinamarca demostró que la carga de CHO aumenta específicamente la reserva subarcolémica y que la elevación de esta reserva de almacenamiento evita posteriormente la utilización de la pool intramiofibrilar durante el ejercicio.
Desde una perspectiva práctica la hipótesis del umbral de glucógeno se relacionó con la observación de que las vías de señalización celular que regulan la adaptación al entrenamiento parecen ser particularmente activas una vez que el glucógeno se agota a niveles críticamente bajos, probablemente menos de 250 mmol.kg. Hemos tratado de verificar esto en una serie de estudios recientes y ahora estamos empezando a pensar que no se trata de la cantidad de glucógeno con la que comienzas la sesión de ejercicio, sino de la cantidad con la que terminas,
que puede regular completamente las adaptaciones asociadas con el entrenamiento. Es por eso que todavía comunicamos el principio de “combustible para el trabajo requerido”. En otras palabras, ajuste su ingesta de carbohidratos (CHO) día a día y comida a comida, dependiendo del trabajo que se requiera completar en su sesión.
Tiene razón en que las adaptaciones musculares mejoradas asociadas con el entrenamiento bajo no siempre se traducen en un mejor rendimiento, al menos en un entorno de laboratorio. Sin embargo, creo que los científicos del deporte no siempre son buenos para medir el rendimiento. Sé que personalmente esto es lo más difícil de medir, especialmente cuando se relaciona con el deporte de élite del mundo real. ¡No hay muchos ejemplos de pruebas de rendimiento que consistan en 6 horas en las que ganar y perder se separa en cuestión de
segundos! ¡Necesitamos trabajar más de cerca con atletas y entrenadores verdaderamente de élite para diseñar mejor estos estudios! Lo que puedo decir de mi propia práctica es que la restricción de CHO y la periodización es una práctica que realizan de forma rutinaria algunos de los mejores atletas de resistencia del mundo.
𝐓𝐚𝐦𝐛𝐢𝐞́𝐧 𝐪𝐮𝐞𝐫𝐢́𝐚 𝐩𝐞𝐝𝐢𝐫 𝐬𝐮 𝐨𝐩𝐢𝐧𝐢𝐨́𝐧 𝐬𝐨𝐛𝐫𝐞 𝐥𝐨𝐬 𝐩𝐨𝐬𝐢𝐛𝐥𝐞𝐬 𝐞𝐟𝐞𝐜𝐭𝐨𝐬 𝐚𝐝𝐯𝐞𝐫𝐬𝐨𝐬 𝐝𝐞 𝐮𝐧 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐮𝐦𝐨 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐢𝐧𝐮𝐨 𝐝𝐞 𝐚𝐥𝐭𝐚𝐬 𝐜𝐚𝐧𝐭𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐡𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐨𝐬 𝐩𝐨𝐫 𝐩𝐚𝐫𝐭𝐞 𝐝𝐞 𝐥𝐨𝐬 𝐚𝐭𝐥𝐞𝐭𝐚𝐬 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 (𝐩𝐨𝐫 𝐞𝐣𝐞𝐦𝐩𝐥𝐨, 𝐮𝐧𝐚 𝐝𝐢𝐬𝐦𝐢𝐧𝐮𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞𝐥 𝐏𝐎𝐏, 𝐮𝐧𝐚 𝐫𝐞𝐝𝐮𝐜𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐬𝐞𝐧𝐬𝐢𝐛𝐢𝐥𝐢𝐝𝐚𝐝 𝐚 𝐥𝐚 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚, 𝐞𝐭𝐜.).
Creo que no hay duda de que una ingesta elevada de CHO y un estilo de vida inactivo pueden provocar una serie de problemas de salud. Aún no se ha estudiado bien si esto ocurre o no en el atleta de élite de clase mundial, aunque, por supuesto, se puede suponer que si se producen altas ingestas de CHO y energía cuando el volumen de entrenamiento no es alto, esto finalmente puede conducir a problemas. Una vez más, adoptar el mensaje de energía para el trabajo requerido a menudo ayuda como marco para entrenar a los atletas. Sería interesante estudiar de forma
exhaustiva a los deportistas retirados para evaluar la prevalencia de cualquier trastorno metabólico. Por ejemplo, se sabe que es probable que los atletas que participan en deportes sensibles al peso aumenten significativamente más de peso al jubilarse en comparación con los atletas que no compiten en deportes sensibles al peso.
¿𝐐𝐮𝐞́ 𝐨𝐩𝐢𝐧𝐚𝐬, 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐞𝐫𝐭𝐨 𝐞𝐧 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐬𝐦𝐨 𝐝𝐞𝐥 𝐞𝐣𝐞𝐫𝐜𝐢𝐜𝐢𝐨, 𝐬𝐨𝐛𝐫𝐞 𝐞𝐥 𝐞𝐟𝐞𝐜𝐭𝐨 𝐝𝐞 𝐥𝐨𝐬 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐡𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐨𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐦𝐨𝐯𝐢𝐥𝐢𝐳𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐥𝐢́𝐩𝐢𝐝𝐨𝐬 𝐝𝐮𝐫𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐞𝐥 𝐞𝐣𝐞𝐫𝐜𝐢𝐜𝐢𝐨? ¿𝐄𝐬 𝐫𝐞𝐥𝐞𝐯𝐚𝐧𝐭𝐞? ¿𝐎, 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐚𝐥𝐠𝐮𝐧𝐨𝐬 𝐬𝐞ñ𝐚𝐥𝐚𝐧, 𝐥𝐚 𝐭𝐨𝐫𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨́𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐢𝐦𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐩𝐨𝐫 𝐞𝐥 𝐞𝐣𝐞𝐫𝐜𝐢𝐜𝐢𝐨 𝐡𝐚𝐜𝐞 𝐪𝐮𝐞 𝐞𝐥 𝐩𝐚𝐩𝐞𝐥 𝐝𝐞 𝐥𝐨𝐬 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐡𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐨𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐦𝐨𝐯𝐢𝐥𝐢𝐳𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚 𝐥𝐢𝐩𝐢́𝐝𝐢𝐜𝐚 𝐬𝐞𝐚 𝐢𝐫𝐫𝐞𝐥𝐞𝐯𝐚𝐧𝐭𝐞?
No hay duda de que la ingesta de CHO antes y durante el ejercicio suprime la lipólisis y la oxidación de lípidos. Si uno de los mecanismos que sustentan la adaptación al entrenamiento de resistencia es la señalización mediada por ácidos grasos libres, entonces esto puede dificultar la adaptación al entrenamiento a largo plazo y, de hecho, demostramos previamente que consumir CHO durante el ejercicio efectivamente suprime las adaptaciones de las enzimas aeróbicas. En términos de pérdida de peso y sensibilidad a la insulina, cada vez hay más datos de que el entrenamiento en ayunas puede mejorar esta última, lo que, por lo tanto, puede conducir a mejoras en la capacidad para manejar el exceso de ingesta energética. Sin embargo, en última instancia, la pérdida de peso aún depende del equilibrio energético y, para muchas personas, la restricción de CHO simplemente proporciona un marco simple y un conjunto de reglas para permitir que ocurra un déficit de energía. En mi experiencia, he visto muchos resultados positivos que se basan en la restricción de CHO o la periodización como principio rector para facilitar la pérdida de peso. Para terminar, me gustaría preguntarte cuáles son las 3 cosas que marcarán el futuro de la nutrición deportiva.
Sin duda, debemos mejorar en la nutrición personalizada y específica del deporte. Para mí, se trata de mejorar nuestra capacidad de transmitir el conocimiento existente al brindar soluciones súper simples. En términos de proporcionar nuevos conocimientos, creo que es probable que la salud intestinal y la nutrición femenina sean dos temas de investigación emergentes que recibirán mucha atención en los próximos 5 a 10 años. Ahora voy a repasar 3 cosas, pero una cuarta área sería el papel de la nutrición en otros tejidos y órganos como el cerebro, los huesos, los tendones, etc. La nutrición deportiva ha adoptado tradicionalmente un enfoque específico de los músculos, ¡pero la fisiología no se trata sólo de músculos!
Muchas gracias James.
Trimetilglicina o betaína: usos en nutrición clínica
Autor: Óscar Picazo Ruiz
RESUMEN
La trimetilglicina o betaína, es una sustancia con importantes funciones dentro del ciclo de metilación, y que se ha estudiado por sus potenciales usos en la práctica clínica, especialmente en el ámbito del tratamiento del hígado graso o la hiperhomocisteinemia. A pesar de que los mecanismos bioquímicos están bien fundamentados y las evidencias en animales son sólidas, son escasos los ensayos clínicos en humanos y las pruebas no son del todo sólidas.
Introducción
La trimetilglicina recibe el nombre de betaína, debido a su descubrimiento en el siglo XIX a partir de la remolacha o Beta vulgaris. Además, de en esta última, se encuentra en alimentos como la espinaca, las gambas, el trigo o los moluscos. La betaína también puede ser sintetizada endógenamente a partir de la colina. Se encuentra en abundancia en el hígado y en los riñones. La betaína es un derivado de este aminoácido (glicina). Es un dador eficaz de grupos metilo al poseer un grupo amino cuaternario trimetilado, característica por la que es de importancia biológica. Dos de sus principales efectos son facilitar la transformación de la homocisteína en metionina, y su papel hepatoprotector a partir de diversos mecanismos de acción. También es un regulador de la presión osmótica al tratarse de una sal cuaternaria soluble en agua. De ahí su abundancia en los riñones. Se estima que las necesidades diarias de ingesta de betaína son de unos 400 mg. Como antiinflamatorio es capaz de inhibir la producción de IL-1b a través de la ruta de la NF-kB.
Función hepatoprotectora
La esteatosis o acumulación de grasa hepática, tanto alcohólica (AFLD) como metabólica (MFLD) es una enfermedad cuya prevalencia va en aumento. Los datos indican que la incidencia puede alcanzar un 30% en países occidentales, y entre un 14 y un 30% a nivel mundial. El hígado graso es un paso previo al desarrollo de la cirrosis hepática o cáncer de hígado y una de las principales causas de trasplante hepático. Hasta la fecha no hay ningún tratamiento farmacológico aprobado para el hígado graso, encontrándose en este momento varios ensayos clínicos en marcha. El único tratamiento por el momento son los cambios en el estilo de vida, principalmente el control nutricional, la pérdida de peso, y en el caso de la esteatosis hepática alcohólica, la interrupción en el consumo de esta sustancia. La observación de que la betaína sea capaz de reducir y prevenir la acumulación hepática de grasa ha llevado a plantear su uso terapeútico en el hígado graso. Los mecanismos por los que la betaína es capaz de reducir la acumulación hepática de grasa son dobles. Por una parte, la betaína estimula las vías lipolíticas y de oxidación de las grasas, de forma concomitante a una reducción en las vías de producción de las mismas. Todo ello, acompañado de una reducción del estrés oxidativo y la inflamación. Estos dos últimos factores se encuentran aumentados en el hígado graso. El hígado consume diariamente entre 6 a 8 gramos de S-adenosilmetionina (SAM). La SAM puede formarse a partir de la homocisteina, gracias a la betaína, o alternativamente por otra ruta en la que intervienen las vitaminas B12 y B9. Los niveles de SAM están reducidos en el hígado graso, y especialmente en el alcohólico, ya que el consumo de alcohol hace que se reduzca el nivel de vitaminas B12 y B9, atenuando esta vía de producción. Esto se asocia con un aumento en el estrés oxidativo y la inflamación. La suplementación con betaína reduce el efecto hepatotóxico del alcohol al aumentar la producción de SAM por la vía de la homocisteína. Modelos de toxicidad hepática aguda inducida sustancias químicas, entre otras paracetamol, etanol o lipopolisacáridos, demuestran la actividad antioxidante de la betaína, lo que reduce el daño hepático con una mejora de la función mitocondrial.
Otro de los mecanismos por los que la betaína puede reducir el daño hepático es la modulación de la microbiota a través de su efecto inhibitorio de la activación de los receptores tipo Toll TLR4) por los lipopolisacáridos (LPS). Una reciente revisión sobre el uso de betaína en la enfermedad hepática demuestra su efectividad en ensayos animales para reducir o prevenir el daño hepático inducido por el alcohol o dietas inadecuadas. Sin embargo, tan solo se han desarrollado escasos ensayos clínicos en humanos hasta la fecha. Un ensayo clínico en humanos con una dosis oral de 20 g de betaína al día frente a placebo encontró una reducción en el nivel de esteatosis hepática comprobado mediante biopsia un año después del inicio del tratamiento. No hubo sin embargo cambios en la fibrosis, insulina, glucosa, citoquinas proinflamatorias o nivel antioxidante con el tratamiento con betaína frente a placebo. Los niveles de S-adenosil homocisteina fueron el doble de lo normal y no fueron reducidos mediante la terapia.
Otro ensayo clínico en NAFLD con glucuronato de betaína combinado con glucuronato de dietanolamina y ascorbato de nicotinamida durante 8 semanas, redujo la esteatosis hepática en un 25% y la hepatomegalia en un 6% en el grupo de intervención (96 individuos) frente a un placebo (95 individuos). Hubo también una reducción en los niveles de transaminasas frente al placebo, que se encontraban elevadas al inicio del estudio. A pesar de estos resultados, los ensayos son escasos, y los resultados no siempre relevantes desde el punto de vista clínico. Esto puede deberse a defectos en el diseño metodológico de algunos de estos trabajos y es posible que futuros ensayos modifiquen el sentido de esta intervención. Podemos encontrarnos también con un efecto techo bajo el cual, una vez alcanzado el umbral de suficiencia, no aparece un beneficio con dosis más elevadas. Al igual que sucede con la colina, una vez corregida la deficiencia, no hay un beneficio en dosis mayores del nutriente.
Betaína y riesgo cardiovascular
El ya mencionado efecto de la betaína como cofactor para la transformación de la homocisteina en metionina, hizo pensar en su potencial uso para la reducción del riesgo cardiovascular. La transformación tiene lugar gracias a la participación de la betaina-homocysteina metilltransferasa (BHMT). Se ha comprobado que la suplementación con dosis de hasta 4 gramos diarios de betaína reduce los niveles de homocisteína de forma significativa, sin efectos adversos. Dosis más elevadas tienen como efecto adverso un aumento de los niveles de triglicéridos o de del colesterol LDL.
Una polémica al respecto del uso de betaína y también de la colina es la sospecha de que ambas sustancias son precursores de trimetil amina N-óxido (TMAO) sustancia vinculada al aumento del riesgo cardiovascular. Este vínculo procede de estudios que vinculaban alimentos ricos en carnitina como la carne roja, con el riesgo cardiovascular a través de la TMAO. A pesar de este posible vínculo, una revisión sistemática con datos de más de 184.000 sujetos no encontró una relación entre la ingesta dietética de betaína o colina y el riesgo de enfermedad cardiovascular, o muerte por esta causa. Por otro lado se ha encontrado que existe una correlación entre homocisteina elevada e hígado graso. Al aumentar la homocisteina, la SAM se reduce, como resultado de una alteración en el metabolismo de la metilación, lo que a su vez afecta negativamente a los genes hepáticos relacionados con el metabolismo lipídico. Un ensayo clínico de seis meses de duración aleatorizó a 63 voluntarios a una intervención con 500ml al día de una disolución con 4g de betaína frente a placebo. No hubo cambios en HDL, TG, LDL oxidado u homocisteina. Este trabajo ha sido criticado por tratarse de sujetos sanos que probablemente no tenían la deficiencia de betaina que se ha observado en pacientes con el síndrome metabólico.
Uso en nutrición deportiva
Un estudio desarrollado en la Universidad de Extremadura con futbolistas profesionales ha encontrado que la suplementación con betaína durante 14 semanas redujo los marcadores de inflamación entre un 24% y un 40% al final de la temporada, mientras que en el grupo de jugadores que no la tomaron los aumentaron en un 26%. Estos hallazgos podrían ayudar a la recuperación de los jugadores, reducir el riesgo de lesión y prevenir el sobreentrenamiento. Como se ha mencionado, la betaína ha demostrado ser capaz de modular la inflamación, además de favorecer la formación de antioxidantes como el glutatión o la ya mencionada SAM. En concreto, inhibe la activación del factor nuclear kappa B (NF-kB). La betaína, además, podría ser beneficiosa para mejorar la composición corporal al reducir la acumulación de grasa, favoreciendo la utilización en la beta-oxidación para la obtención de energía.
Conclusiones.
La suplementación con betaína puede ser una estrategia segura y de bajo coste como adyuvante en el tratamiento dietético del hígado graso tanto alcohólico como no alcohólico, o para la reducción de la hiperhomocisteinemia junto con la suplementación de otras vitaminas del grupo B, cuya deficiencia incrementa sus niveles (especialmente el folato). Es importante enfocar el tratamiento no ya buscando un efecto suprafisiológico, sino la corrección de una posible deficiencia dietética. No podemos olvidar tampoco la importancia de mantener una adecuada ingesta dietética de colina, cuya deficiencia es clave en el hígado graso.
Antidepresivos y aumento de peso
Sergio Veloso
La depresión es una enfermedad compleja, con una indisociable componente psicológica y biológica, y una causa de elevada morbilidad a nivel global. Entre los adolescentes y jóvenes adultos, el suicidio post- depresión prolongada es la segundaprincipal causa de muerte. Se estima que más de 350 millones de personas sufran de depresión, con una prevalencia dos veces superior en mujeres, comparativamente a hombres. Esta diferencia resulta de factores intrínsecos, nombradamente de disparidades a nivel hormonal que aumentan la susceptibilidad, pero también aspectos socioeconómicos que colocan a las mujeres en mayor riesgo. Hablo de desigualdades jerárquicas en el trabajo y acumulación de tareas laborales con las domésticas y familiares. Pero con el avanzo de la edad el riesgo aumenta en ambos sexos. La prevalencia de depresión está aumentando, así como la prescripción de antidepresivos. Este aumento deberá estar no solo asociado al crecimiento del número de casos, como también a un mayor y alargado diagnóstico médico. El uso de antidepresivos ha aumentado en más de 400% en las últimas tres décadas y es una de las clases de medicamentos más prescrita en los países desarrollados. Todos nosotros ya pasamos por estados depresivos a lo largo de nuestras vidas. Sea después de la muerte de un ente querido, o sea con el fin de un relacionamiento amoroso, por ejemplo.
Hay quién supera esa fase en pocas semanas, lo que se llama de una depresión reactiva, pero hay otros que pueden entrar en un cuadro de depresión mayor, que se prolonga por mucho tiempo o se torna recurrente, y por veces sin una causa concreta aparente. El diagnóstico de depresión presupone la presencia de cinco o más de los siguientes síntomas (DSM-5):
1. Un estado depresivo y melancólico constante durante la mayor parte del tiempo.
2. Aumento o pérdida de peso, con aumento o reducción de apetito.
3. Reducción en el interés en actividades de ocio y anhedonia (incapacidad de sentir placer).
4. Insomnio o sueño excesivo, siendo común un despertar temprano independiente de la hora de acostarse.
5. Fatiga y letargia.
6. Retardación psicomotora, en que todas las pequeñas tareas parecen penosas de ejecutar.
7. Sentimiento de impotencia.
8. Dificultad de concentración y en la toma de decisiones.
9. Pensamientos recurrentes de muerte y suicidio.
Sabemos que la depresión tiene una base genética importante, pero el entorno determina el aparecimiento de la enfermedad. El primer gen asociado a la depresión fue la molécula transportadora de serotonina (SERT), codificante para el transportador de serotonina. Sin embargo, el riesgo de desarrollar depresión solo parecía significativo en individuos que experimentaron un trauma en su infancia, lo que ilustra bien esta interacción intrincada entre la genética y factores ambientales. El SERT es regulado por los glucocorticoides, concretamente por el cortisol, la principal hormona que condiciona la respuesta adaptativa al estrés y que se encuentra elevada en muchos casos de depresión. Otros genes han sido ya asociados a la enfermedad, específicamente variantes del NR3C1, codificante del receptor de glucocorticoides, y del gen que codifica el BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), un factor importante en la neuroplasticidad cerebral. Algunas hipótesis han sido consideradas en la etiología de la depresión. Entre las cuales, la depleción de monoaminas (principalmente serotonina, noradrenalina, dopamina), disfunción neuroendocrina, una causa neuroinmune, y la hipótesis de origen neurotrópica.
1) Depleción de monoaminas.
Esta hipótesis ganó fuerza con la introducción de los inhibidores de la monoamina oxidasa (MAOi) como terapéutica en casos de depresión, puesto que la MAO degrada los neurotransmisores que se juzgan tener mayor influencia en la depresión. La descubierta del efecto antidepresivo ha sido fortuita, cuando se administró iproniazid, un MAOi, a enfermos con tuberculosis y se notó una mejora significativa del humor. Inicialmente la mejora de los síntomas depresivos ha sido asociada al aumento de la noradrenalina. Esto porque estudios en ratas, en la misma época (aún en los años 50) demostraban que el aumento de la noradrenalina en el cerebro provocaba un estadio comparable a la felicidad y placer. Más tarde se notó que la dopamina era el principal responsable por esto efecto, y que el aumento de la noradrenalina favorecía esencialmente una mejora de los síntomas vegetativos y de los síntomas asociados a la retardación psicomotora.
La hipótesis de la depleción de monoaminas fue desde muy temprano cuestionada por una observación en pacientes depresivos tratados con MAOi. Los efectos de la droga eran inmediatos, pero la mejora de los síntomas solo empezaba dos a tres semanas después. Fenómeno transversal a todas las clases de fármacos antidepresivos, que hoy se sabe estar relacionado con auto-receptores reguladores que ajustan la liberación de neurotransmisores a la respectiva cantidad en la hendidura sináptica. Receptores esos que desensibilizan con el tiempo, permitiendo así que la señalización sea efectivamente potenciada con el fármaco.
2) Hipótesis neuroendocrina
La acción de la luz, el efecto de la mejora de la extractabilidad y la d Hipótesis que se basa en una homeostasis anómala del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), con una híper-activación de la respuesta al estrés y, consecuentemente, exposición a niveles elevados de cortisol. La asociación entre el aumento crónico del cortisol y la depresión es conocida, y los antidepresivos parecen atenuar la actividad del eje HPA y reducir los niveles de cortisol. Efecto que podrá estar también asociado a la mejora de los síntomas y normalización de la actividad serotoninérgica y dopaminérgica.
3) Hipótesis neuroinmune
En la depresión se observa un aumento de citoquinas proinflamatorias y la inflamación crónica ha sido asociada a un aumento del riesgo de esta enfermedad. En realidad, algunos antidepresivos parecen ejercer un efecto anti-inflamatorio por inhibición indirecta de la actividad de la COX (ciclooxigenasa). Las citoquinas proinflamatorias estimulan el eje HPA y el aumento del cortisol, y afectan a los sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos, y glutamatérgicos que influencian estados depresivos y de ansiedad.
4) Origen neurotrópico
La normalización de la acción de las monoaminas sería seguida de una re-estructuración neuroplástica cerebral, con el aumento de las sinapsis y de la actividad neuronal. El estrés y exposición crónica al cortisol afecta negativamente el árbol dendrítico, con la retracción de dentritas y telodentritas, lo que reduce la comunicación interneuronal. Sin embargo, el origen de la depresión es seguramente multifactorial y todos los procesos apuntados tendrán su contribución en la iniciación y progresión de una enfermedad tan compleja. Ni esta deberá ser atribuida a un único neurotransmisor, pero si a todos en conjunto y a desequilibrios en su acción combinada. La noradrenalina es importante en el alivio de los síntomas de retardación psicomotora y vegetativos, la dopamina en el placer, foco y motivación, y la serotonina en el bienestar general, relajamiento, control de impulsos, de comportamientos obsesivos y rumiar de pensamientos negativos. Tal vez por eso, sea en muchos casos necesario combinar fármacos de diferentes clases terapéuticas y acción para una respuesta satisfactoria. Solamente 40 a 60% de los pacientes manifiestan un alivio significativo de los síntomas con la terapia medicamentosa antidepresiva. Muchas depresiones son refractarias por ineficacia de las drogas disponibles, falta de adhesión, o simplemente porque no se ha encontrado el fármaco o combinación ideal de fármacos. Las principales clases terapéuticas de las drogas utilizadas en el tratamiento de la depresión son, por orden cronológico de su aparecimiento en el mercado, los MAOi, antidepresivos tricíclicos (TCA), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (SNRI), y los antidepresivos atípicos, que engloban todos los que no se encuadran en las restantes categorías. Existen aún los antidepresivos de 3a generación, más recientes y que no vamos abordar por ahora.
Inhibidores de la MAO (MAOi)
Su acción antidepresiva y en la mejora del humor fue descubierta, aún en los años 50, de una forma fortuita. Los MAOi no son considerados actualmente un tratamiento de primera línea para la depresión. Son realmente la 3a o 4a opción entre las familias de fármacos para esta finalidad, y eso se debe en gran parte a los efectos secundarios graves como el riesgo de crisis hipertensivas, e interacciones varias con otros fármacos e incluso alimentos.
Antidepresivos tricíclicos (TCA)
Surgieron después de los MAOi, en los años 60, y actúan inhibiendo de forma no selectiva a la recaptación de serotonina y noradrenalina, entre otros neurotransmisores. Sin embargo, su baja especificidad de acción hace con que los efectos adversos sean poco tolerados. Entre ellos está el aumento de peso. Por ese motivo, también no son una terapia común para la depresión, en los días de hoy, optándose en primera instancia
por los SSRI o SNRI. Los TCA y los MAOi son también clasificados como antidepresivos de 1a generación.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI)
La fluoxetina (Prozac), el primer SSRI en el mercado, fue aprobada en 1988 en los EEUA para el tratamiento de la depresión y es uno de los fármacos más prescritos para esa finalidad. Otras drogas de actividad similar surgieron después, como el citalopram, fluvoxamina, paroxetina y sertalina. En general, son fármacos bien tolerados y con menos efectos secundarios que los MAOi y TCA. Los efectos colaterales más comúnmente relatados son la disfunción sexual (pérdida de libido, dificultad en mantener erección, y en alcanzar el orgasmo), náuseas, fatiga, tremores, boca seca, insomnio y aumento de peso. Evaluando la tolerancia por la tasa de descontinuación terapéutica después de dos meses, la fluoxetina y sertalina parecen tener menos efectos indeseados, pero asimismo con una tasa de descontinuación de 40-45%, que es en general alta con los fármacos antidepresivos, y muchas veces el principal obstáculo al tratamiento de la enfermedad.
Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI)
Drogas que surgen posteriormente a los SSRI y que en conjunto se clasifican como antidepresivos de 2a generación. Tan eficaces cuanto los TCA pero con menos efectos adversos relatados. Efectos esos semejantes a los descritos para los SSRI, con la posibilidad de un eventual aumento de la presión arterial que deberá ser monitorizada en pacientes de riesgo. Los principales fármacos de esta clase son la venlafaxina, aprobada en 1993, y la duloxetina en 2004. La sibutramina, en el mercado entre 1998 y 2010, también se encuadra en esto grupo, aunque haya sido descontinuada en la generalidad de los países, debido a sus efectos secundarios y riesgo de eventos cardiovasculares agudos. La finalidad terapéutica de esta droga no era la depresión, pero si la pérdida de peso, debido a su efecto anorexígeno potente. Los meta-análisis de los ensayos conducidos con la sibutramina nos hablan en pérdidas en el orden de los 5 kg en obesos, al final de un año, efecto que no es compartido por las restantes drogas de esta clase.
Efecto de los antidepresivos en el peso
La ganancia de peso es el principal efecto colateral que lleva a la descontinuación de la terapia con antidepresivos. Un estudio prospectivo reciente con 300.000 individuos, sugiere un aumento de 21% en el riesgo de una ganancia superior a 5% del peso corporal, al final de 6 años, normalizado para el aumento tendencial con el avanzar de la edad. Lo que representa 3 kg o más para una persona de 60 kg. Cerca de 30% de los pacientes normoponderales tratados pasaron a encuadrarse en la categoría de peso excesivo (IMC >25 kg/m2). El aumento de peso parece superior en los primeros 2 años, y la mirtazapina, un antidepresivo atípico tetracíclico, revelase el fármaco con mayor aumento en el riesgo, alrededor de 50%. Lo que es además consistente con otros estudios, expresando un aumento significativo del peso con mirtazapina, entre 2 a 3 kg promedio por períodos tan curtos como 4 meses, dependiendo de la dosis y duración de la terapéutica.
Otros estudios observacionales tienen corroborado la asociación entre los antidepresivos y el aumento de peso. Los TCA parecen estar relacionados con una ganancia promedia de 0,5-1,0 kg/mes, y con un aumento del riesgo de síndrome metabólico en 2,3 veces, que deriva de esa ganancia de peso y de implicaciones metabólicas directas. El uso de antidepresivos está asociado también al desarrollo de diabetes tipo 2. La inhibición de la recaptación de serotonina atenúa la secreción de insulina por el páncreas, favoreciendo la hiperglucemia postprandial. Al final de 4 años de terapéutica son esperadas ganancias promedias de peso en el orden de los 4,7% de magnitud, que aumentan con la duración de la terapia y sustancia utilizada, pero muy variable interindividualmente.
Los SSRI fueron, por mucho tiempo, considerados de efecto neutro en el peso corporal, e incluso la fluoxetina ha sido recomendada, en algunos casos, para perderlo. A corto plazo parece reducir el apetito, en particular por alimentos ricos en hidratos de carbono, vía activación de los receptores 5-HT2C, y por facilitar el control de la compulsión alimentar. La serotonina es un neurotransmisor importante para el control de impulsos, y, por ello, también usada en el tratamiento de “binge eating” o cuando la hambre excesiva es condicionada por cuadros de ansiedad generalizada. Pero la verdad es que el prolongamiento de la terapia puede estar asociado al aumento de peso, y la pérdida solo se verifica en intervenciones más cortas, inferiores a 1 año, y con individuos obesos. Efecto que no ha sido inicialmente detectado, pues la duración de los ensayos raramente excedía los 3 meses, y que está asociado a la pérdida de sensibilidad a la acción anorexígena de la fluoxetina. Individuos con depresión y obesidad tienden a perder peso a corto-medio plazo, al revés de los normoponderales en que la fluoxetina parece ejercer un efecto contrario. E incluso en obesos sin depresión, se observa ese efecto de pérdida, pero después de 4 meses de tratamiento el peso perdido tiende a ser recuperado. Varios estudios de caso han sido también publicados que atestan ese efecto, con todas las limitaciones inherentes a estos relatos individuales.
En un estudio prospectivo a 4 años, 17,9% de los pacientes tratados con SSRI ganaron más de 7% del peso. Entre los SSRI, la fluoxetina parece efectivamente ser el que presenta menor impacto a nivel del peso corporal a largo plazo, y cuyo efecto depende de la duración da terapéutica, con pérdida de peso a corto plazo en obesos o en casos de hambre emocional/compulsiva, pero un aumento o neutralidad con el prolongamiento terapéutico y en normoponderales. La única droga que se asocia consistentemente a la pérdida o neutralidad en el peso es la bupropiona, un antidepresivo atípico que actúa inhibiendo la recaptación de noradrenalina y dopamina. Surge en el mercado para tratamiento del Trastorno Afectivo Estacional, un tipo de depresión cíclica y recurrente que surge en la transición para el otoño o invierno y que se piensa estar asociada al acortamiento de los días y menor exposición a la luz.
Estudios sugieren una pérdida promedia de 2 kg cuando la duración terapéutica excede los 4 meses. Efectivamente, es actualmente usado en combinación con la naltrexona, un antagonista de los receptores opioides, para la pérdida de peso con resultados positivos (Mysimba). Los mecanismos que explican el aumento de peso con los antidepresivos no están totalmente clarificados y dependen no solo de las características específicas de la droga, pero también de la individualidad del paciente. Algunos autores y especialistas atribuyen la ganancia de peso a cuestiones comportamentales o al restauro del apetito con la mejora de los síntomas. La eventual pérdida de peso durante la fase aguda de la depresión da lugar a una recuperación del peso que podrá haber sido perdido. Además, al sentirse mejor, la persona estará más dispuesta a eventos sociales que desinhiben el comportamiento alimentar. El aumento de peso con antidepresivos parece tener una asociación con un estilo de vida poco saludable segundo estudios prospectivos. De esto modo, así la “culpa” queda del lado del paciente. Pero la verdad es que el comportamiento no parece ser la única ni la principal causa de eso aumento de peso. La regulación del humor comparte mecanismos y neurotransmisores con el apetito y homeostasis energética, muy influenciados por los fármacos antidepresivos.
En particular por su acción inhibitoria de los receptores muscarínicos M1, histamínicos H1, adrenérgicos alfa1, y serotonérgicos 5-HT2. La inhibición de los receptores H1 aumenta la expresión del NPY, un neuropéptido con acción orexígena potente. Aumenta el apetito. El bloqueo de la actividad de los 5-HT2 está igualmente asociado a un aumento del apetito, en particular por alimentos ricos en hidratos de carbono. Por ejemplo, la paroxetina, aunque se encuadre en la clase de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), parece antagonizar también de forma débil a los receptores M1. Lo que puede explicar el modesto aumento de peso que algunos individuos experimentan a medio-largo plazo. La mirtazapina, el antidepresivo asociado a la ganancia de peso de forma más robusta y consistente, actúa por inhibición de los receptores 5-HT2 y alfa2- adrenérgicos, siendo también un potentísimo antagonista de los receptores histamínicos H1. Eso es el origen de sus efectos hipnóticos y sedativos, además de la influencia descrita en el peso corporal que parece asociarse a un aumento del apetito.
Tal como se observa con la fluoxetina, la venlafaxina (SNRI) puede reducir el apetito y contribuir para una pérdida inicial de peso. Estudios sugieren que el efecto anorexígeno es incluso superior, y atribuido al aumento de la actividad noradrenérgia vía receptores alfa1 en el núcleo paraventricular del hipotálamo, de acción inhibitoria en el apetito (figura 1). Pérdida de peso esa que no parece mantenerse con el prolongamiento de la terapia, ejerciendo un efecto tendencialmente neutro o modesto en el peso corporal.
Otra hipótesis que se levanta en contribución de la obesidad es la reducción de la tasa metabólica de reposo (RMR). Los ensayos clínicos no han sido consistentes con esa hipótesis, aunque un estudio ya antiguo relacione los TCA con una reducción entre 17 y 24% de la RMR, asociada a una ganancia de peso ligera al final de 4 semanas. Además, se observó también una reducción de la termogénesis inducida por dieta, que, en conjunto con la disminución de la RMR, podrá explicar una reducción de 300-400 kcal/día en el gasto energético total diario. Sin embargo, se trata de una intervención muy corta y con una muestra reducida que no permite conclusiones robustas. Y la verdad es que estudios posteriores han fallado en encontrar una relación entre la terapia con antidepresivos y la reducción de la RMR que pueda contribuir para el aumento de peso.
En realidad, la fluoxetina fue asociada a un aumento de la RMR y de la temperatura corporal a corto plazo, poco se sabiendo acerca de este efecto con el uso crónico. El balance energético positivo por aumento de la ingesta parece así ser el factor preponderante. El efecto de algunos antidepresivos en el gasto por actividad física puede también tener su contribución, difícil de cuantificar. Señales de cansancio y relajamiento por el aumento de la serotonina pueden favorecer una reducción espontanea e involuntaria de la actividad diaria. A respecto del ejercicio, los antidepresivos tienden a reducir la tolerancia al esfuerzo y a anticipar la percepción de fatiga. Efecto mediado por la disminución del cociente dopamina/serotonina que se asocia a la fatiga central. De esta forma podrá ocurrir una reducción inconsciente en el gasto energético por disminución de la actividad física, sea estructurada (ejercicio) o sea en las tareas diarias.
Conclusiones
La asociación entre la terapia con antidepresivos y el aumento de peso es consistente en la literatura, concordante con los relatos
individuales. El riesgo existe y no se debe solamente a alteraciones en el comportamiento de los pacientes, pero también a un efecto metabólico complejo aún no totalmente caracterizado. El efecto obesogénico de estas drogas varía de acuerdo con sus especificidades farmacológicas y susceptibilidad individual, y ni todos experimentan ganancias significativas de peso a lo largo del período terapéutico. Sin embargo, y especialmente con el prolongamiento de la utilización, algunas personas podrán ganar peso y sentir dificultades en perderlo. Sea por un aumento inducido en el apetito, sea por una posible reducción voluntaria e involuntaria en el gasto energético.
La ganancia de peso es el principal motivo para descontinuación de la terapia antidepresiva, y un efecto colateral que aparta muchos de los que podrían beneficiar de su uso. Es un hecho que algunos médicos deprecian este efecto cuando lo contrapesan con los beneficios a nivel psicológico, desvalorizando así el impacto que esa ganancia de peso podrá tener en el bienestar general del paciente, sea a nivel de su salud física sea a nivel de su salud emocional. Además, la práctica clínica nos dice que perder ese exceso de peso, o evitar su aumento, no es una tarea fácil, mismo con una buena adhesión a un plan de dieta y ejercicio rigoroso.
Claro que ese impacto no deberá apartar el paciente de una terapia que le puede beneficiar mucho, pero será recomendable buscar con el médico una droga que minimice el aumento de peso y sus implicaciones metabólicas, e incurrir en una alimentación y estilo de vida que mitigue tanto cuanto posible ese efecto. En última análisis, la ganancia de peso es proporcionada por un balance energético positivo. Pero los antidepresivos pueden pesar negativamente en ambos los brazos de esa ecuación.
Niños resistentes a comer
¿En qué te puede ayudar la nutrición?
Mapi Herrero
Si le preguntamos a las familias, aproximadamente, el 50% dirán en algún momento de la infancia de sus hijos/as que “comen mal”. Y es normal. Compartir mesa con los más pequeños es una actividad agradable, divertida incluso, pero si el niño o niña en cuestión se resiste a comer, entonces puede convertirse en una batalla campal, en la que los adultos no siempre saben desenvolverse, necesitando ayuda profesional. Frases como “Ya comerá”, “Déjalo pasar hambre y verás si come”, “Ningún niño con comida en el plato se muere de hambre, no te preocupes”, son frases que muchas familias con niños resistentes a comer encuentran en las consultas profesionales, ya que muchos creen que TODOS los niños comerán “cuando tengan hambre”, sin embargo, un pequeño porcentaje, no lo hará, lo que puede provocarles problemas de salud. Son estos niños, y sus familias, los que necesitan soporte, ayuda y acompañamiento para lograr una ingesta saludable y suficiente de nutrientes y energía, de lo contrario se puede afectar el normal desarrollo, obteniendo menor talla de la esperada, así como menor desarrollo cognitivo, poniendo límites a su potencial de aprendizaje. Distinguir por qué un peque no quiere, o no puede, comer no es una tarea sencilla ya que existen pocas herramientas e investigación sobre la neofobia alimentaria y los niños quisquillosos.
Sarriá y Fleta distinguen las siguientes conductas alimentarias en la infancia, según el grado de restricción alimentaria:
- Comedor normal: es el que no presenta una restricción importante y evoluciona según lo esperado.
- Comedor caprichoso: es una personalidad intermedia, estos peques tienen una restricción relativa de alimentos, pero ingieren una variedad suficiente de alimentos como para cubrir sus requerimientos.
- Comedor resistente: está en el extremo opuesto al comedor normal, tienen una gran restricción de alimentos.
Entre los 2 y los 6 años de edad, la mayoría de los niños y niñas desarrollan una neofobia natural. Este comportamiento es normal y la naturaleza lo ha previsto para garantizar la seguridad de nuestra descendencia. Sin embargo, hay ocasiones en las que esta neofobia se extiende más allá de los 6 años, llegando incluso a la edad adulta y comprometiendo áreas del desarrollo como he mencionado anteriormente.
El comedor resistente se refiere a niños que cumplen alguna de estas características:
- Comen entre 10-15 alimentos o menos.
- Rechazan uno o varios grupos de alimentos completos.
- Cuando se presentan nuevos alimentos aparece ansiedad, rabietas, incluso vómitos.
- Tienen manías particulares entorno a la alimentación.
- Con frecuencia son diagnosticados de síndromes con retraso en el desarrollo.
Pline y Hobden desarrollaron en 1992 la Escala de Neofobia Alimentaria (ENA), Tabla 1, gracias a la cual podemos predecir la voluntad de un individuo para probar nuevos alimentos.
POR QUÉ HAY NIÑOS QUE NO COMEN “BIEN”
Puede haber muchos factores que modulen la conducta alimentaria de un niño. En ocasiones es un problema neurológico o de desarrollo lo que impide que pueda probar nuevos alimentos con normalidad. Otras veces, esta conducta está provocada por un entorno que no ha gestionado el inicio de la alimentación infantil de forma adecuada, ambientes estresantes durante las comidas, creencias sobre el comer de los niños/as heredadas de generación en generación también pueden hacer que los adultos se comporten de forma que se favorezca la neofobia alimentaria infantil. Lo más habitual es que en los casos más graves de neofobia alimentaria se combinen varios factores, incluyendo los genéticos y los ambientales.
CÓMO PREVENIR ESTA SITUACIÓN
- Tener horarios flexibles de comidas, pero programados y que toda la familia los conozca.
- Permitir a los niños/as lidiar con el hambre y respetar sus señales de saciedad.
- Evitar las distracciones durante la comida para que el pequeño conecte con sus señales de hambre/saciedad, así como con las características organolépticas del alimento.
- Mantener una actitud relajada y crear un ambiente agradable durante las comidas.
- No dejar de ofrecer alimentos aunque inicialmente sean rechazados.
- No forzar la ingesta si el niño se resiste o no quiere volver a comer un alimento.
- Fomentar la lactancia materna para favorecer el aprendizaje de sabores a través de ella.
- Informar a las madres gestantes de los beneficios de una alimentación adecuada durante la gestación.
- Introducir los alimentos sólidos (trozos) como tarde a los 9 meses de edad.
- Ofrecer una amplia variedad de alimentos desde el inicio de la alimentación complementaria (desde los 6 meses).
NIÑOS ESPECIALMENTE VULNERABLES
Cuando un niño ha tenido una mala experiencia con algún alimento, es más probable que desarrolle una neofobia alimentaria. Atragantamientos, episodios de vómitos, reacciones alérgicas y otros episodios traumáticos, incluyendo discusiones durante las comidas, pueden provocar rechazo a los alimentos. Estos niños, por lo general, cuando se acerca la hora de comer anticipan el momento expresando miedo, ansiedad, rabietas. Es importante acompañar esos momentos de temor y dar a las familias herramientas para gestionarlo.
QUÉ HACER COMO PROFESIONALES
En el saco de “mal comedor” se esconden diferentes conductas, algunas de ellas sin ningún riesgo, pero debemos tener en cuenta que habrá un pequeño porcentaje de niños/as que si no somos capaces de identificarlos pueden sufrir consecuencias en su desarrollo. La clave es averiguar el motivo del rechazo alimentario, para ello, el profesional debe estar familiarizado con los hitos del desarrollo propios de la edad, así como con la forma en la que se desarrollan los gustos y preferencias alimentarias. A su vez, debemos tener en cuenta que, cuando en una familia aparece un comedor resistente, todo el ambiente familiar se tambalea, pueden aparecer conflictos entre las diferentes formas de entender la educación alimentaria, los objetivos y las estrategias para lograrlos, por lo que, saber acompañar a la familia, mediar en los conflictos que puedan aparecer y ser capaces de comunicar de forma efectiva cuáles son los objetivos reales y qué estrategias debemos llevar a cabo para conseguirlos son algunas de nuestras grandes tareas como profesionales.
LA FIGURA MATERNA
La gran afectada por la conducta de un comedor resistente, suele ser la mamá. Cuando se pone sobre la mesa la situación o diagnóstico y se explican las estrategias más y menos apropiadas para trabajarlo en el entorno familiar, es habitual que la mamá sea consciente de que no ha hecho “lo mejor” para su pequeño/a, generando un intenso sentimiento de culpa. Es fundamental, saber transmitir a la familia, que en esta conducta no hay culpables y que, como en cualquier familia, se aprende sobre la marcha. Hay que hacer sentir a la mamá que LO ESTÁ HACIENDO BIEN y que va a tener herramientas para mejorar la relación entre su hijo/a y la comida. Puede ser necesario el acompañamiento psicológico durante el proceso ya que, según el caso, habrá que enfrentar momentos estresantes que pongan a la familia en situaciones complicadas a nivel emocional.
EL EQUIPO IDEAL
A la hora de trabajar con niños con neofobia alimentaria o resistentes a comer se puede soñar con el equipo de salud ideal:
- Dietista-Nutricionista especializado en alimentación y nutrición infantil que trabajará la oferta alimentaria en casa, la educación nutricional a la familia y al peque y se encargará de que el aporte de nutrientes sea adecuado y suficiente.
- Logopeda, para trabajar, la musculatura orofacial, la masticación, deglución.
- Pediatra, será el encargado de monitorizar la salud general y el estado del peque.
- Psiquiatra infantil, en caso de necesitar medicación, será el responsable de la pauta.
- Psicólogo infantil fundamental para el acompañamiento de algunos momentos de la terapia.
- Terapeuta familiar muy importante para dar apoyo y herramientas a la familia.
- Terapeuta ocupacional en algunos casos de trastornos del aprendizaje puede ser la pieza clave para lograr la mejoría.
Pueden intervenir otros profesionales de la salud pediátrica, dependiendo de la causa del trastorno alimentario.
DIETAS LOW CARB Y CETOGÉNICAS EN EL RENDIMIENTO DEPORTIVO
Dario Santana
Las dietas bajas en hidratos de carbono se basan en la premisa de que establecen unos porcentajes de estos mas bajos que los que refleja las típicas recomendaciones oficiales (en torno al 50-55% de carbohidratos para población general). Estas pautas bajas en hidratos de carbono obtienen la mayor parte de su energía a través de la ingesta de grasas. Podríamos hacer una clasificación sencilla, aunque estas cifras son sólo aproximaciones, dado que podemos tener determinados perfiles de atletas en los que estas cantidades fluctúen de manera muy diferente a como lo haría en la población recreacional.
En este artículo no abordaremos las utilidades de una dieta cetogénica en el ámbito clínico ni hablaremos de población sedentaria. Nos centraremos en un perfil de sujetos que practiquen actividad física de manera regular y hablaremos también del impacto que puede tener esta estrategia en el alto rendimiento. En la práctica deportiva, el impacto de una dieta baja en hidratos de carbono o cetogénica es un tema
controvertido y que genera debate entre sus detractores y defensores. El impacto de este tipo de pautas al inicio de establecerse suele ser negativo en la mayoría de los deportistas no habituados a un consumo bajo de hidratos de carbono, lo que puede repercutir en su rendimiento en los primeros estados al inicio de este protocolo dietético
Las reservas de glucógeno muscular son bajas y el musculo es poco eficiente a la hora de usar ácidos grasos, sobre todo a altas intensidades.
Uno de los principales inconvenientes es que muchas investigaciones en dietas low carb y rendimiento deportivo son de pocas semanas de duración. Aquellos defensores de este tipo de pautas alegan que es necesario mas tiempo para producir una adaptación a este tipo de enfoque dietético. Esto hace que existan dos bandos claramente enfrentados:
1. Los/as que defienden que es necesario un tiempo medianamente largo para que el atleta se adapte al nuevo consumo de recursos energéticos.
2. Los/as que usan estos estudios de corta duración para condenar definitivamente a la dietas lowcarb y cetogénicas y las califican de ‘asesinas del rendimiento’
Aunque existen incógnitas que este artículo que se pueden aclarar, veamos algunos datos recientes sobre este tipo de pautas y su repercusión en el rendimiento del deportista.
Breve Repaso a los Sistemas Energéticos
De forma muy breve y simplista, diremos que nuestro organismo requiere un suministro constante de ATP para llevar a cabo sus actividades cotidianas. Esta demanda de energía es mayor cuando entra en juego la variable del ejercicio físico. Nuestros músculos disponen de una pequeña reserva de ATP que permite mantener la actividad durante los segundos iniciales. Disponemos pues de tres vías distintas para generar nuevo ATP.
ATP-CP | SISTEMA DE FOSFÁGENOS: es el sistema mas rápido. Utiliza la Creatina Fostato almacenada en el musculo para generar nuevo ATP.
GLYCOLYSIS | SISTEMA GLUCOLÍTICO: utiliza como sustrato glucógeno muscular (almacenado), glucosa circulante en plasma o glucosa suministrada de forma exógena..
OXIDATIVE | SISTEMA AERÓBICO: produce mayor cantidad de ATP, pero de forma más sostenida y no inmediata (necesita presencia
de oxígeno) y se lleva a cabo en las mitocondrias de las células. Utiliza como sustrato principal los ácidos grasos, pero también puede usar glucosa (glucólisis aerobia) aminoácidos y cuerpos cetónicos.
Como vemos, los 3 sistemas aportan energía en determinadas proporciones dependiendo de la duración y la intensidad del ejercicio. A mayor intensidad y menor duración dominarán los sistemas de fosfágenos y glucolíticos y a intensidad menor pero mayor duración el sistema oxidativo, aunque siempre entran en juego la participación de varios sistemas de energía para una misma actividad. Entender que este proceso NO es binario es importante.
De media, un 70% de nuestra energía en reposo se obtiene de la grasa, un porcentaje que va disminuyendo a medida que aumenta la intensidad del ejercicio. La cantidad de grasa utilizada depende también del glucógeno disponible. Si los músculos tienen menos reservas de glucógeno, se
utilizará más grasa (y al revés). Con estos conceptos claros (repasados muy rápidamente) podremos entender mejor el efecto
de una dieta baja en hidratos de carbono en los diferentes tipos de entrenamiento.
Cetosis nutricional
Ante la baja ingesta de hidratos de carbono (o un estado de ayuno prolongado) y, por ende, la baja disponibilidad de glucosa, el organismo moviliza ácidos grasos desde sus reservas para ser usados como energía por la mayoría de tejidos. Además, se activa en el hígado la producción de un nuevo combustible: los cuerpos cetónicos.
Tenemos tres tipos de cuerpos cetónicos:
1. Acetoacetato (aprox.20%)
2. Beta Hidroxibutirato (BHB) (aprox. 80%)
3. Acetona (aprox. 2-3%)
Los tres son liberados a la sangre desde el hígado. La acetona es una molécula volátil (no puede usarse como energía) y se excreta
principalmente por la respiración. El beta hidroxibutirato es un ácido y podría decirse también que una forma de ‘almacenar’ acetoacetato.
Veamos ahora qué es el proceso de cetoadaptación y las bases de la discusión entre los bandos que mencionamos más arriba.
Cetoadaptación ¿Qué es?
Esta definición (aunque no está muy clara cuando se produce exactamente) se refiere a la eficiencia en la que nuestro organismo usa los cuerpos cetónicos en ausencia de suficiente glucosa en este tipo de pautas. Se estima que se debe pasar cierto tiempo en un estado de cetosis (varias semanas) para llegar a esta función óptima en la utilización de ácidos grasos como fuente energética.
Brevemente, repasaremos esta transición en tres grandes fases:
Fase 1: en esta fase los cuerpos cetónicos se usan tanto para aportar energía a los músculos como al cerebro (que usa hasta un 30% de BHB, un combustible que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y servir de combustible a nuestro cerebro). Esta fase se caracteriza por una ineficiencia generalizada en el uso de energía asociada a síntomas característicos como falta energía o dolor de cabeza (cabe destacar que no todos/as los deportistas o personas que usan la dieta cetogénica experimentan estos síntomas de malestar y que su aparición es altamente variable entre sujetos).
Fase 2: los músculos consumen mayor cantidad de ácidos grasos, reduciendo su demanda de cuerpos cetónicos, que se reservan para el cerebro. A las pocas semanas, el cerebro se alimenta hasta en un 70% de BHB. En esta fase se observan beneficios a nivel fisiológico, como biogénesis mitocondrial o reducción de la inflamación). Muchas personas experimentan también una reducción en el apetito en esta fase.
Fase 3: a largo plazo (quizás meses), existen ciertos datos (que veremos luego) que observan algunas adaptaciones fisiológicas como, por ejemplo, una mayor eficiencia en la reposición de glucógeno muscular, incluso en ausencia de hidratos de carbono por parte de la dieta.
NOTA: la cetosis nutricional pretende imitar los beneficios de un ayuno prolongado sin restringir la ingesta de alimento. La diferencia principal es que el nivel de cuerpos cetónicos en plasma será menor que durante un ayuno completo y prolongado. Se habla de cetosis nutricional cuando el nivel de BHB se mantiene entre 0.5-3 mmol/L en sangre.
En ayunos prolongados, sin embargo, los cuerpos cetónicos se estabilizan en niveles superiores (3-7 mmol/L), siempre lejos de una condición peligrosa llamada cetoacidosis Diabética (>10 mmol/L), condición que sólo se da en pacientes que no producen insulina (como diabéticos tipo I) y que se caracteriza por una acumulación excesiva de cuerpos cetónicos en plasma.
¿Hay Adaptación Temprana al Uso de Grasas Como Sustrato Energético?
Como comentamos antes, hay un determinado sector que defiende la idea de que los estudios controlados se realizan con un tiempo INSUFICIENTE y que no se puede determinar que exista una adaptación al uso de ácidos grasos como fuente de energía.
Por tanto, su conclusión es que de existir estudios controlados a largo plazo, sí veríamos que el rendimiento de estos atletas es igual o superior incluso bajo una dieta alta en grasas en comparación con una dieta alta en carbohidratos. Louise Burke y su equipo, que han estudiado ampliamente el efecto de dietas bajas en carbohidrato sobre el rendimiento deportivo, comenta lo siguiente:
Básicamente, en este trabajo podemos ver como ‘se observan tasas de oxidación de grasas, en promedio, de 1.5g/min, llegando incluso a 1.57 g/min en una prueba de unas 2h de duración al 80% de la capacidad de VO2 Máx. Estas tasas representan hasta 2.5 veces más que tasas de oxidación de grasas promedio, que rondan los aproximadamente 0.6 g/ min. En algunos individuos, observamos tasas que llegaron a 1.9 g/min, teniendo en cuenta que estas adaptaciones se dieron en un período de 3 semanas en individuos que NO estaban siguiendo previamente una dieta baja en hidratos de carbono. Si bien es cierto que estos datos no se darán en todo sujeto por igual y no pueden extrapolarse a cualquier individuo y deporte, nos da una idea aproximada de que ese período de adaptación a las grasas como combustible principal puede rondar las 3 o 4 semanas, aproximadamente.
Low Carb y Cetogénicas en Deportes de Resistencia
La actividad física de larga duración e intensidad media o baja depende, en gran medida, de la oxidación de ácidos grasos. Si las dietas bajas en carbohidrato y cetogénicas optimizan el uso de grasa como combustible, tiene sentido pensar que, en este tipo de pruebas, una pauta low carb puede tener sentido. Ahora veamos dos datos interesantes:
En un estudio en ciclistas experimentados se observó una mejora en el rendimiento (mayor VO2 Máx y umbral anaeróbico) al seguir una dieta cetogénica durante cuatro semanas. Los investigadores concluyeron que los beneficios podían deberse a varios motivos:
1.Mayor eficiencia en la quema de grasa permite conservar más glucógeno (para ser usado en momentos de mayor intensidad intraprueba).
2.Al usar menos glucógeno se reduce la producción de lactato (cuya acumulación en sangre es un marcador asociado a la aparición de fatiga).
3.La dieta cetogénica produjo mayor perdida de grasa corporal.
4. Menos peso requiere menos energía para moverse.
Low Carb y Cetogénicas en Deportes de resistencia en 2016, un estudio evaluó el rendimiento de atletas en una dieta cetogénica durante más de nueve meses comparándolo con el de atletas que seguían una dieta alta en hidratos de carbono. Se observó que los participantes adaptados a la dieta cetogénica oxidaban casi el doble de grasa que los atletas con una dieta alta en carbohidrato durante una competición de tres horas, alcanzando un nivel superior de oxidación de grasa por minuto que en cualquier estudio hasta la fecha.
¿Es esta la prueba de que una cetoadaptación completa puede ser compatible con el rendimiento en deportes de resistencia? No sabría dar una respuesta concreta pero, sin duda, es un dato interesante a tener en cuenta.
Es especial el caso de los deportistas de resistencia es un escenario interesante en el estudio de las dietas cetogénicas, ya que se habla de que una de las claves en la mejora del rendimiento es la mejora de la flexibilidad metabólica (optimización en el uso de sustratos energéticos en función de la intensidad del ejercicio) y que esta viene mediada principalmente por la dieta…¿seguro?
Recientemente se ha publicado este estudio en deportistas de resistencia en los que se pudo apreciar como entraban en cetosis incluso con ingestas de carbohidratos cercanas a los 600 g/día. Incluso consumiendo 7g de carbohidratos por kg de peso corporal, se observaba como su cuerpo producía cuerpos cetónicos para utilizarse como fuente de energía.
La razón no es otra que el elevado gasto energético que tienen estos atletas en los que, incluso con ingestas altas en hidratos de carbono, vemos como estas pueden ser insuficientes para cubrir el elevado requerimiento de calorías. Además, se observó que había una relación entre mayor consumo de carbohidratos y un mejor rendimiento. En mi opinión, ningún deportista de élite debería preocuparse hacer dieta cetogénica para ‘mejorar la flexibilidad metabólica’, ya que vemos que el propio ejercicio es una herramienta (quizás la mejor) para lograr estas adaptaciones.
¿𝐐𝐮𝐞́ 𝐢𝐦𝐩𝐚𝐜𝐭𝐨 𝐠𝐞𝐧𝐞𝐫𝐚𝐫𝐢́𝐚 𝐞𝐧 𝐞𝐥 𝐫𝐞𝐧𝐝𝐢𝐦𝐢𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐝𝐞 𝐞𝐬𝐭𝐨𝐬 𝐚𝐭𝐥𝐞𝐭𝐚𝐬 𝐮𝐧𝐚 𝐝𝐢𝐞𝐭𝐚 𝐛𝐚𝐣𝐚 𝐞𝐧 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐡𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐨𝐬 𝐨 𝐜𝐞𝐭𝐨𝐠𝐞́𝐧𝐢𝐜𝐚?
Sin ese aporte de carbohidratos que cubra su alta demanda energética. Además, lanzo una pregunta al lector: De ser esto cierto y que, a largo plazo, una dieta cetogénica optimice el rendimiento en deportes de resistencia… En la carrera de un deportista de élite, donde un período de bajo rendimiento podría significar la pérdida de una o varias competiciones en su temporada, pero ¿valdría la pena pasar por ese tiempo de adaptación?
Low Carb y Cetogénicas en Deportes de Fuerza
En deportes de fuerza donde el rendimiento depende de las reservas de fosfocreatina, que no se ven impactadas por una dieta cetogénica, los resultados de algunos estudios no observan pérdida de rendimiento. Veamos varios ejemplos:
En un estudio de Paoli y cols en gimnastas de élite y de 30 días de duración, no se observaron pérdidas de fuerza, pero sí que perdieron más grasa que los que seguían una dieta más alta en carbohidrato. En otro estudio se obtuvieron resultados similares. A corto plazo, una dieta cetogénica no generó peor rendimiento en varios test de fuerza (fuerza de agarre, salto vertical, press banca y sentadilla). En este otro estudio en atletas de powerlifting se concluye que varios meses de dieta cetogénica produce mayor pérdida de grasa sin perjudicar las marcas. Pero ¿y si el objetivo de nuestro atleta fuera la ganancia de masa muscular? ¿Sería una dieta cetogénica una estrategia útil? Cuando el objetivo es la ganancia de masa muscular, el rendimiento va a estar mediado más por las reservas de glucógeno muscular que de la fosfocreatina. Dado que una dieta cetogénica reduce los niveles de glucógeno, tiene sentido pensar que no es lo óptimo cuando el objetivo es potenciar la ganancia de masa muscular.
En este punto, tenemos un estudio reciente realizado en España por Vargas y cols que dividieron a hombres con experiencia en el entrenamiento en dos grupos (cetogénica versus pauta mas alta en carbohidrato, ambos con superávit calórico). Los autores concluyeron que: “Nuestros resultados sugieren que una dieta cetogénica podría ser un enfoque dietético alternativo para disminuir la masa grasa y el tejido adiposo visceral sin disminuir la masa corporal magra; sin embargo, podría no ser útil aumentar la masa muscular durante el balance energético positivo en hombres sometidos a entrenamiento de fuerza durante 8 semanas.” En este otro estudio, se compararon los resultados de un programa de entrenamiento de fuerza de diez semanas en 25 sujetos. Al igual que en el estudio anterior, la ingesta calórica total estaba ajustada. Ambos grupos (cetogénica y alto en carbohidrato) ganaron músculo (2.4% cetogénica en comparación con un 4.4% grupo con dieta alta en carbohidrato). El grupo que siguió la dieta cetogénica perdió mas grasa. Además, parece ser que el BHB tendría la capacidad de reducir la oxidación del aminoácido Leucina (principal aminoácido señalizador de la síntesis proteica) previniendo la degradación muscular. Entonces, podríamos decir que, si bien es cierto que es posible ganar masa muscular con una dieta cetogénica, pudiera no ser el camino óptimo cuando este es el objetivo principal (por ejemplo para un atleta competidor en fisicoculturismo, donde lo que prima es la estética por encima del rendimiento en una determinada prueba). Ahora bien, sí que puede ser interesante la aplicación de una dieta cetogénica en determinados casos (y durante un período de tiempo controlado) para potenciar la pérdida de grasa a la vez que ayuda a preservar la masa muscular y, en muchos casos, favorece la saciedad en estado de déficit energético.
Low Carb y Cetogénicas en Deportes Intermitentes
Cuando hablamos de entrenamientos que requieren alta intensidad en combinación con momentos de una intensidad menor nos viene a la cabeza una disciplina como el Crossfit. Este tipo de esfuerzos usan principalmente el sistema glucolítico como fuente de energía. Hay diversos estudios en atletas de Crossfit que observan que el rendimiento no se ve afectado de forma negativa cuando los atletas están bajo una dieta cetogénica. En ninguno de los estudios se apreció una pérdida significativa de rendimiento, pero sí una pérdida mayor de grasa que los grupos control (como hemos observado que sucede en otras intervenciones). Uno de los mecanismos que puede explicar esto es que, tras varios meses en cetosis, parece ser que la recarga de glucógeno podría ser más eficiente, evitando así una pérdida de rendimiento en este tipo de disciplinas deportivas en atletas adaptados. Además, como se observa en este otro estudio, donde señalizó el consumo de grasa en atletas entrenados realizando intervalos de cuatro minutos a intensidad media-alta, el organismo es capaz de utilizar más grasa de la que se pensaba incluso a niveles elevados de intensidad. Una pauta baja en hidratos de carbono (en especial dietas cetogénicas o muy bajas en hidratos de carbono) producen adaptaciones metabólicas que impactan el rendimiento deportivo en dos aspectos fundamentales:
1. Aumenta la oxidación de grasa
2.Reduce las reservas de glucógeno muscular.
La cetosis, como estrategia usada (por ejemplo, fuera de la competición) puede ser una buena opción para mejorar el ratio musculo-grasa del atleta. Se ha observado que, bien planteada, es efectiva en la pérdida de grasa preservando el músculo durante el proceso.
Las conclusiones de los estudios nos aportan información que puede variar en la respuesta interindividual de los mismos participantes. Es por ello que un enfoque personalizado es necesario para cada atleta. Una estrategia baja en carbohidratos o cetogénica en determinadas fases de la temporada con el fin de optimizar la flexibilidad metabólica y la utilización de ácidos grasos (lo que será de gran utilidad en deportes de resistencia) podría ser una herramienta interesante, aunque vemos como el gran volumen de entrenamiento al que están sometidos estos atletas es el principal modulador de esa flexibilidad metabólica.
En deportes de fuerza no se observa pérdida de rendimiento significativa, pero ¿Qué busca un atleta de elite? ¿no reducir su rendimiento? ¿o mejorarlo? En cuanto a la ganancia de masa muscular, si bien se ha observado que una dieta cetogénica es factible cuando se tiene este fin, no parece que sea la estrategia óptima. Cuando hablamos de deportes intermitentes, observamos como el rendimiento se mantiene, pero, nuevamente, no tenemos datos que nos aseguren que el rendimiento AUMENTA (que es, principalmente, lo que busca cualquier atleta).
Como vemos, aún la ciencia ha de aportarnos muchas más respuestas sobre este tipo de dietas y sus implicaciones en el rendimiento deportivo. Se insta al lector a que sea escéptico y crítico con la información presentada en este artículo y que mantenga una mente abierta a nuevas investigaciones y hallazgos en este campo.
1. Louise M. Burke et al. Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance benefit from intensified training in elite race walkers. J Physiol. 2017 May 1; 595(9): 2785–2807.
2. Zajac, A. et al. The Effects of a Ketogenic Diet on Exercise Metabolism
and Physical Performance in Off-Road Cyclists. (2014) Nutrients, 6 (7),
2493-508 2014 Jun 27
3. Jeff S. Volek et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism Volume 65, Issue 3, March 2016, Pages
100-110
4. Kate H. Edwards et al. Carbohydrate intake and ketosis in self-sufficient multi-stage ultramarathon runners. J Sports Sci. 2020 Feb;38(4):366-374. doi: 10.1080/02640414.2019.1702269. Epub 2019 Dec 13.
5. Paoli A., et al. Ketogenic Diet Does Not Affect Strength Performance
in Elite Artistic Gymnasts – J Int Soc Sports Nutr, 9 (1), 34 2012 Jul 26
6. Sawyer C.J., et al. Effects of a Short-Term Carbohydrate-Restricted
Diet on Strength and Power Performance – J Strength Cond Res, 27 (8),2255-62 Aug 2013
7. Greene D., et al. A Low-Carbohydrate Ketogenic Diet Reduces Body Mass Without Compromising Performance in Powerlifting and Olympic Weightlifting Athletes – Journal of Strength and Conditioning Research. 32(12):3373–3382, DECEMBER 2018
8. Vargas S., et al. Efficacy of ketogenic diet on body composition during
resistance training in trained men: a randomized controlled trial (2018)
9. Wilson M. J., et al. The Effects of Ketogenic Dieting on Body Composition, Strength, Power, and Hormonal Profiles in Resistance Training Males – J Strength Cond Res. 2017 Apr 7
10. K S Nair., et al. Effect of beta-hydroxybutyrate on whole-body leucine kinetics and fractional mixed skeletal muscle protein synthesis in
humans. J Clin Invest. 1988 Jul; 82(1): 198–205. 24
11. Cipryan L., et al. Effects of a 4-Week Very Low-Carbohydrate Diet on
High-Intensity Interval Training Responses – Journal of Sports Science
and Medicine (2018) 17, 259-268
12. Kephart, W. C., et al. The Three-Month Effects of a Ketogenic Diet
on Body Composition, Blood Parameters, and Performance Metrics in CrossFit Trainees: A Pilot Study – Sports (Basel), 6 (1) 2018 Jan 9
13. Dostal T., et al. Effects of a 12-Week Very-Low Carbohydrate High-Fat Diet on Maximal Aerobic Capacity, High-Intensity Intermittent
Exercise, and Cardiac Autonomic Regulation: Non-randomized Parallel-Group Study – Front. Physiol., 17 July 2019
14. Volek. J.S., et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners – Metabolism Volume 65, Issue 3, March 2016, Pages
100-110
15. Hetlelid K. J., et al. Rethinking the role of fat oxidation: substrate
utilisation during high-intensity interval training in well-trained and
recreationally trained runners
Referencias:
- Ng, M.; Fleming, T.; Robinson, M.; Thomson, B.; Graetz, N.; Margono, C.; et al. Global , regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2014, 384, 766–781.
- Williams, E.P.; Mesidor, M.; Winters, K.; Dubbert, P.M.; Wyatt, S.B. Overweight and obesity: Prevalence, Consequences and Causes of a Growing Public Health Problem. Curr. Obes. Rep. 2015, 4, 363–370.
- Siriwardhana, N.; Kalupahana, N.S.; Cekanova, M.; Lemieux, M.; Greer, B.; Moustaid-Moussa, N. Modulation of adipose tissue inflammation by bioactive food compounds. J. Nutl. Biochem. 2013, 24, 613–623.
- Kalupahana, N.S.; Moustaid-Moussa, N.; Claycombe, K.J. Immunity as a link between obesity and insulin resistance. Mol. Aspects Med. 2012, 33, 26–34.
- Barth, S.W.; Koch, T.C.L.; Watzl, B.; Dietrich, H.; Will, F.; Bub, A. Moderate effects of apple juice consumption on obesity-related markers in obese men: Impact of diet-gene interaction on body fat content. Eur. J. Nutr. 2012, 51, 841–850.
- Cases, J.; Romain, C.; Dallas, C.; Gerbi, A.; Cloarec, M. Regular consumption of Fiit-ns, a polyphenol extract from fruit and vegetables frequently consumed within the Mediterranean diet, improves metabolic ageing of obese volunteers: A. randomized, double-blind, parallel trial. Int. J. Food. Sci. Nutr. 2015, 66, 120–125.
- Marranzano, M.; Ray, S.; Godos, J.; Galvano, F. Association between dietary flavonoids intake and obesity in a cohort of adults living in the Mediterranean area. Int. J. Food Sci. Nutr. 2018, 26, 1–10.
- Wang, S.; Moustaid-Moussa, N.; Chen, L.; Mo, H.; Shastri, A.; et al. Novel insights of dietary polyphenols and obesity. J. Nutr. Biochem. 2014, 25, 1–18.
- Hursel, R.; Viechtbauer, W.; Westerterp-Plantenga, M.S. The effects of green tea on weight loss and weight maintenance: A meta-analysis. Int. J. Obes. 2009, 33, 956–961.
- Jurgens, T.M.; Whelan, A.M.; Killian, L.; Doucette, S.; Kirk, S.; Foy, E. Green tea for weight loss and weight maintenance in overweight or obese adults. Cochrane Database Syst. Rev. 2012, 12, CD008650.
- Meydani, M.; Hasan, S.T. Dietary polyphenols and obesity. Nutrients 2010, 2, 737–751.
- Rupasinghe, H.P.V.; Sekhon-Loodu, S.; Mantso, T.; Panayiotidis, M.I. Phytochemicals in regulating fatty acids β-oxidation: Potential underlying mechanisms and their involvement in obesity and weight loss. Pharmacol. Ther. 2016, 165, 153–163.
- Cummings, J.H.; Macfarlane, G.T. The control and consequences of bacterial fermentation in the human colon. J. Appl. Bacteriol. 1991, 70, 443–459.
- Hester, C.M.; Jala, V.R.; Langille, M.G.; et al. Fecal microbes, short chain fatty acids, and colorectal cancer across racial/ethnic groups. World. J. Gastroenterol. 2015, 21, 2759–2769.
- Fernandes, J.; Su, W.; Rahat-Rozenbloom, S.; et al. Adiposity, gut microbiota and faecal short chain fatty acids are linked in adult humans. Nutr. Diabetes 2014, 4, e121.
- Ridaura, V.K.; Faith, J.J.; Rey, F.E.; et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013, 341, 1241214.
- Cardona, F.; Andrés-Lacueva, C.; Tulipani, S.; et al. Benefits of polyphenols on gut microbiota and implications in human health. J. Nutr. Biochem. 2013, 24, 1415–1422.
- Duda-Chodak, A.; Tarko, T.; Satora, P.; et al. Interaction of dietary compounds, especially polyphenols, with the intestinal microbiota: A review. Eur. J. Nutr. 2015, 54, 325–341.
- Noratto, G.D.; Garcia-Mazcorro, J.F.; Markel, M.; et al. Carbohydrate- free peach (Prunus persica) and plum (Prunus domestica) juice affects fecal microbial ecology in an obese animal model. PLoS ONE. 2014, 9, e101723.
- Rev Esp Nutr Comunitaria 2014;20(4):150-157 ISSN 1135-3074. DOI:10.14642/RENC.2014.20.4.5029. Neofobia y otros trastornos restrictivos alimentarios en la infancia y consumo de frutas y verduras: revisión Edurne Maiz Aldalur y col.
- Pediatría integral. Trastorno de evitación y restricción de la ingestión de alimentos en Pediatría: un diagnóstico novedoso para una entidad frecuente en la práctica clínica. Y. Suspes Cruz, S. Orejarena Serrano
- Picky Eater. Taylor CM, Emmett PM. Picky eating in children: causes and consequences. Proc Nutr Soc. 2019;78(2):161-169. DOI:10.1017/S0029665118002586
- Emmett PM, Hays NP, Taylor CM. Antecedents of picky eating behaviour in young children. Appetite. 2018;130:163-173. doi:10.1016/j.appet.2018.07.032
- Taylor CM, Wernimont SM, Northstone K, Emmett PM. Picky/fussy eating in children: Review of definitions, assessment, prevalence and dietary intakes. Appetite. 2015;95:349-359. doi:10.1016/j.appet.2015.07.026
- Gertrud SofieHafstad, Dawit ShawelAbebe, LeilaTorgersen, Tilmannvon Soest. Picky eating in preschool children: The predictive role of the child’s temperament and mother’s negative affectivity. Eating Behaviors. Volume 14, Issue 3, August 2013, Pages 274-277.
- Cardona Cano S, Hoek HW, Bryant-Waugh R. Picky eating: the current state of research. Curr Opin Psychiatry. 2015;28(6):448-454. doi:10.1097/YCO.0000000000000194
- Pauline W. Jansen et col. Asociaciones bidireccionales entre el niño quisquilloso al comer y la presión de los padres para comer: ¿Quién influye en quién?. Fisiología y Comportamiento Volumen 176 , 1 de julio de 2017 , páginas 101-106
- Natasha Chong Cole, Ruopeng An, Soo-Yeun Lee, Sharon M Donovan, Correlatos de la comida quisquillosa y la neofobia alimentaria en niños pequeños: una revisión sistemática y metanálisis, Nutrition Reviews , volumen 75, número 7, julio de 2017, páginas 516– 532
1.BMJ. 2018;361:k1951
2.Psychoneuroendocrinol. 2013; 38(6):927
3.Stress. 1999;3(1):1
4.Psychiatry. 2008;65(12):1386
5.Psychol Med. 2013;43(3):449
6.J Clin Psychiatry 2010;71(10):1259
7.Transl Psychiatry. 2016;6:e759
8.Biological Psychiatry. 1985;20(6):692
9.Ann Inter Med. 2005;142:532
10.JCI Insight. 2019;4(1):e123786
11.Clin Neuropharmacol. 2000;23(2):90
12.Am J Clin Nutr. 1995;61(5):1020
13.BMJ. 2017;7:e016224
14.Front Psychiatry. 2018;9:621
15.Diabetes Care. 2013;36(10):3337
16J Biol Chem. 2013; 288(8):5682
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Autoría del artículo:
Licenciado en Farmacia. Graduado en Nutrición Humana y Dietética. Co-Fundador CEAN. Director técnico de Nutriendo-T. Asesoramiento a deportistas de élite y a nivel colectivo. Responsable del departamento de nutrición del Real Betis Balompié.
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