Prof. Óscar Picazo Ruiz, Dra. Marta Guash, Prof. Fernando Mata, Doctoranda Sara Castro, Xavi Coronas Micolau y Carla Martínez Arribas
Su carrera investigadora se ha orientado en el papel de la dieta mediterránea sobre la salud. Numerosos trabajos han constatado que la alimentación de la población española esta cada vez más alejada de un patrón de dieta mediterránea. ¿Cuáles considera que son los motivos?
Efectivamente, parece que España es de los países donde la población cada vez sigue menos la tradicional dieta mediterránea, y esto es especialmente notorio en niños y adolescentes. Probablemente, esto se debe a una combinación de factores en los que se incluyen los cambios sociales en las ultimas décadas, como una globalización y un afán por parecerse a países como Estados Unidos y alejándose de patrones de dieta más tradicionales y de proximidad, seguido de una gran presión de la industria alimentaria, modificando las características organolépticas de los alimentos, además de todos los esfuerzos en marketing de alimentos procesados y poco sanos. Otro motivo sería también el hecho de comer fuera más a menudo, o trabajos con horarios parecidos a otros países europeos y americanos donde el tiempo para cocinar en casa y comer son menores, o la distancia entre casa y el trabajo, que también se ha hecho más evidente en los últimos años.
Uno de los grandes hallazgos del estudio PREDIMED fue la reducción del riesgo de accidente cerebrovascular en un 35% y un 46% tras seguir una dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra o nueces, respectivamente. Sin embargo, no se reportó una reducción en el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular. En un análisis posterior de esta cohorte se observó una disminución de la mortalidad por todas las causas entre aquellos participantes con un mayor consumo de alimentos de origen vegetal. ¿Un patrón de dieta mediterránea con una predominancia de alimentos vegetales podría ejercer efectos beneficiosos adicionales sobre salud?
Efectivamente, hay mucha evidencia científica de estudios de intervención clínica y también de estudios observacionales de seguimiento que demuestran que priorizar los alimentos de origen vegetal a expensas de disminuir los alimentos de origen animal se asocia con un sinfín de beneficios para la salud cardiovascular y otras enfermedades. Una de mis líneas de investigación incluye analizar la asociación entre algunos alimentos vegetales, especialmente aceite de oliva y frutos secos, en poblaciones americanas, concretamente en las cohortes de Harvard. Hemos publicado varios artículos al respecto demostrando que consumir aceite de oliva en lugar de otras grasas menos saludables como mantequillas, mayonesas y otras grasas de origen animal se asoció a una disminución del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares como por ejemplo infartos de miocardio e ictus. En enero de 2022, va a salir otro artículo donde vimos que el consumo de aceite de oliva en la misma población se asocia a menos riesgo de mortalidad por todas las causas y por enfermedades cardiovasculares, cáncer, y enfermedades neurodegenerativas. En otro artículo, observamos que el consumo de frutos secos se asocia a menos riesgo de enfermedades cardiovasculares en la misma población americana. Cabe destacar que estos resultados se obtuvieron con datos de población americana incluyendo más de 200.000 personas seguidas durante casi 30 años. También hay otros estudios españoles que respaldan esta evidencia.
En relación a la cuestión anterior, cada que vez tenemos más evidencia de la importancia de incrementar el consumo de proteínas de origen vegetal a pesar de su peor calidad en términos de aminograma y biodisponibilidad. Así lo han demostrado los estudios de intercambio isocalórico. ¿Crees relevante en términos de salud desplazar el consumo de proteínas de origen animal hacia proteína de origen vegetal?
Sí, tal y como comento en la pregunta anterior hay evidencia científica de beneficios para la salud en dietas basadas en alimentos vegetales incluyendo proteína vegetal (por ejemplo, legumbres). Eso no quiere decir que no pueda haber también un consumo de proteínas de origen animal (preferentemente pescado, huevos, y aves) de forma moderada en una dieta saludable para aquellas personas que lo prefieran. De hecho, son componentes de la dieta mediterránea. Lo que es realmente importante es disminuir el consumo de carnes procesadas (embutidos, salchichas grasas, etc.) que se han asociado a mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, cáncer entre otras.
El aceite de oliva virgen extra constituye el estandarte en un patrón de dieta mediterránea. En los últimos años el aceite de coco ha adquirido fama en países como España por su alto punto de humeo, lo que disminuye el riesgo de sobrecalentamiento y formación de compuestos perjudiciales sobre la salud, y por su contenido en ácidos grasos de cadena media y corta. ¿Considera que este tipo de alternativas pueden ser interesantes?
Creo que los beneficios del aceite de oliva virgen extra están demostrados, especialmente gracias al estudio PREDIMED, y que el aceite de oliva ha sido utilizado en nuestro país y otras zonas mediterráneas durante siglos para cocinar, aliñar, y macerar. Creo que no tiene sentido desde un punto de vista de salud, ni de aprovechamiento de los recursos de proximidad, desplazar el aceite de oliva por otros aceites no autóctonos y no tradicionales y con efectos dudosos sobre la salud, como el aceite de coco.
Uno de los componentes del patrón de dieta mediterránea es el consumo moderado de vino. ¿Tiene cabida recomendar el consumo moderado de vino teniendo en cuenta el potencial carcinogénico del alcohol?
Este es un tema complejo y controvertido, pero creo que las recomendaciones actuales son claras en la mayoría de guías dietéticas mundiales y desde la Organización Mundial de la Salud. Si no bebe, no empiece a beber por los beneficios que le puede aportar a la salud. El alto consumo de alcohol se ha relacionado con más riesgo de sufrir distintos cánceres, enfermedades del hígado, del corazón, y muchas otras. Es especialmente nocivo y no aporta ningún beneficio para la salud en personas jóvenes, especialmente mujeres jóvenes en edad fértil por el riesgo de cáncer de mama. Dicho esto, algunos estudios apuntan que, en personas con riesgo cardiovascular, el consumo de vino moderado (1 copa al día) con las comidas, podría relacionarse con menor riesgo cardiovascular. Pero quiero insistir en que, si no bebe, no empiece a beber. Los potenciales beneficios del vino se han observado solo y exclusivamente en poblaciones muy específicas y con ciertas controversias entre estudios.
Cambiando de tema, actualmente desarrolla sus investigaciones en el departamento de Nutrición en la Universidad de Harvard. ¿Cómo es investigar en Harvard rodeada de reconocidos epidemiólogos en nutrición como Walter Willet o Frank Hu?
Sí, al terminar la tesis en 2015, me mudé a Boston para continuar mi investigación postdoctoral en el Departamento de Nutrición de Harvard, concretamente en el grupo de Frank Hu, que es el jefe de departamento. Actualmente, y casi 7 años después, sigo allí como investigadora y profesora junior. Ha sido una experiencia excepcional de aprendizaje profesional. Walter Willett y Frank Hu, entre otros, siempre habían sido los ejemplos a seguir para muchos epidemiólogos mundiales en nutrición, leíamos todos sus artículos, intentábamos aplicar sus métodos y estar al día con sus resultados. Por eso, al llegar a Harvard y ver los despachos con los nombres de todos los investigadores de los que siempre había leído artículos y conocerlos en persona me impresionó. Ahora, ya forma parte de mi día a día y son mis compañeros de trabajo a los cuales acudo si tengo dudas o para pensar nuevos proyectos. Frank Hu y también Walter Willett son para mí unos mentores extraordinarios. Son investigadores excepcionales y mejores personas y a pesar de su sabiduría, años de experiencia, y su ocupada agenda, siempre tienen tiempo de discutir novedades científicas, revisar los trabajos que les mandamos, tutorizar estudiantes, y sobretodo echar una mano a los investigadores jóvenes para que podamos seguir avanzando en nuestra investigación, ayudándonos a conseguir posiciones de liderazgo. Lo que más admiro de la mayoría de profesores de Harvard es que a pesar de su buen nombre y ser conocidos mundialmente, son humildes, trabajan en equipo, y tienen en cuenta a los estudiantes, postdocs, y investigadores jóvenes como yo.
En relación a esta cuestión: ¿Cuáles son las principales diferencias que observas en el modelo de investigación de Estados Unidos respecto al de otros países como España?
Este es también un tema complejo del que podríamos hablar largo y tendido. Creo que parte de la respuesta está en la última frase de la pregunta anterior. Una de las diferencias más significativas que observo es que en España hay mucha menos financiación para poder hacer investigación de calidad. Aunque reconozco que se están haciendo esfuerzos para mejorar esto, especialmente en centros de investigación pioneros. Por otro lado, los sistemas son mucho mas jerárquicos y cuesta mucho ascender, encontrar plazas estables y muy buenos investigadores tienen que ir empalmando contratos postdoctorales precarios y con condiciones bastante justas teniendo en cuenta su alto nivel de formación si quieren seguir investigando en España. Esto es una pena, porque investigadores muy bien formados con recursos españoles acaban haciendo su carrera académica o investigadora en otros países (Estados Unidos o Europa) donde se nos ofrece unas condiciones más dignas y sobretodo unas perspectivas de seguir creciendo profesionalmente y liderar nuestros grupos o líneas de investigación mucho antes y en mejores condiciones. Cuesta mucho en España que te valoren y crearte un sitio, en Estados Unidos hay más oportunidades en este sentido. También hay más flexibilidad y independencia para los investigadores junior. Creo que este es un tema que han criticado muchos investigadores y que conocemos bien.
Su área de estudio se centra en la epidemiología nutricional. En los últimos años diferentes figuras como John Ionnidis han cuestionado la utilidad de los diseños observacionales para obtener resultados verídicos y elaborar recomendaciones dietéticas. ¿Cuánto de relevante considera los estudios observacionales en la práctica de la nutrición basada en la evidencia?
Todos sabemos que el nivel más fuerte de evidencia científica proviene de los estudios de intervención clínica. A pesar de esto, no siempre es factible ni éticamente, ni económicamente, ni a nivel metodológico diseñar estudios de intervención para todos los outcomes o exposiciones y estos no siempre están exentos de limitaciones. Por ejemplo, no podemos asignar a una persona a un grupo de consumo de un alimento que ya se ha demostrado que es nocivo, no podemos hacer estudios clínicos que duren 30 años para ver qué pasa con outcomes como enfermedades cardiovasculares o cánceres que tardan muchos años en aparecer. Y de aquí, la importancia de tener cohortes con muchas personas seguidas durante muchos años. Si es verdad, que los estudios observacionales tienen algunas limitaciones como por ejemplo que se basan en cuestionarios reportados por individuos que pueden infra- o sobre- reportar la ingesta, entre otros, pero hay métodos para intentar mitigar esto como por ejemplo basar los análisis con más de una medida (medidas repetidas) y no un solo un único cuestionario de dieta al inicio. Por lo tanto, la nutrición basada en la evidencia científica debe basarse en una combinación de distintos estudios que incluyan estudios clínicos randomizados cuando estén disponibles, estudios observacionales en grandes cohortes seguidas durante años y de calidad. Además, también tenemos que mejorar la capacidad de medir la dieta con marcadores más objetivos en plasma, por ejemplo con nuevos estudios de “ómicas” (genómica, metabolómica, microbioma,) y también mejorando las aplicaciones para reportar el consumo de alimentos o diseñar nuevos ‘devices’ que nos ayuden a cumplir estos objetivos.
En uno de sus recientes estudios identificaron los metabolitos plasmáticos asociados al consumo de nueces y su vinculación con el riesgo de enfermedades cardiometabólicas. ¿Qué ventajas ofrecen este tipo de diseños metodológicos? ¿Cuáles son fueron los hallazgos más notorios que encontrasteis?
Estos estudios son complementarios a otros métodos de evaluación tradicional de la dieta (como por ejemplo con cuestionarios de consumo) y permiten encontrar metabolitos en sangre que se relacionen con el consumo de nueces u otros alimentos. Se utilizan métodos estadísticos complejos para poder evaluar de manera agnóstica muchos metabolitos y identificar los que se asocian de manera significativa con el consumo de nueces.
En nuestro estudio, realizado con población de PREDIMED, identificamos 19 metabolitos que se relacionan con el consumo de nueces, entre ellos lípidos, acylcarnitinas y aminoácidos. Además, el perfil metabólico identificado relacionado con el consumo de nueces se asocio a un riesgo más bajo de sufrir diabetes o enfermedades cardiovasculares.
Autor: Óscar Picazo Ruiz
RESUMEN
La hipertrigliceridemia es una dislipemia cuya prevalencia va en aumento, asociada al aumento de las tasas de obesidad, diabetes, hígado graso y otras alteraciones metabólicas. Clásicamente en segundo plano tras el manejo de las hipercolesterolemias, en la actualidad se reconoce su importante papel como cofactor en el riesgo cardiovascular. El abordaje nutricional puede ser una estrategia de primera línea con intervenciones eficaces para su tratamiento.
INTRODUCCIÓN
La importancia concedida a la hipertrigliceridemia (HTG) en relación al riesgo cardiovascular y a otras alteraciones metabólicas, ha ido en aumento en los últimos años. Clásicamente se ha prestado más atención a las hipercolesterolemias, debido entre otras causas a las incertidumbres producidas por la alta variabilidad en los niveles de triglicéridos (TG) en relación a numerosos factores ambientales y al número de enfermedades que impactan sobre sus niveles. La prevalencia de las HTG va en aumento en paralelo al aumento de las tasas de obesidad, diabetes, y el síndrome metabólico.
Datos recientes confirman tasas de HTG cercanas a un tercio de la población española, con una incidencia de casi 100.000 casos nuevos cada año . El estudio SIMETAP-HTG arroja una prevalencia de un 29,6% con una tasa segregada por sexos del 36,9% en hombres y del 23,8% en mujeres . El estudio PREDIMERC arroja una tasa de un 18,3% y de nuevo mayor riesgo en hombres (26,2%) frente a mujeres (11,1%). La cohorte ENRICA también da tasas similares, con un 23,2% de los hombres y un 11,7% de las mujeres en rango de HTG (>150 mg/dL). En América Latina, entre un 25 y un 33% de la población cumple parámetros de síndrome metabólico.
METABOLISMO DE LOS TRIGLICÉRIDOS
Por su naturaleza lipídica e insolubilidad en medio acuoso, los triglicéridos (TG) son transportados en las lipoproteínas en el plasma, junto con el colesterol, los fosfolípidos y las apolipoproteinas. Las lipoproteínas ricas en TG son los quilomicrones (QM) y el colesterol de muy baja densidad (VLDL). Los quilomicrones son sintetizados en el intestino para el transporte de ácidos grasos y el colesterol dietético hacia el hígado para su metabolización y distribución. Las VLDL tienen su origen en la síntesis hepática y transportan los lípidos de síntesis endógena, o bien secretados de nuevo tras su recuperación desde el torrente sanguíneo.
Si consideramos en la dieta un 35 a 40% del aporte calórico procedente de las grasas, esto se traduce en unos 100g de lípidos de los cuales el 90% son TG almacenados en los alimentos. A esto hay que añadir la secreción desde el hígado de sales biliares, fosfolípidos y colesterol. Desde el páncreas se vierte al intestino lipasas y fosfolipasas para su digestión. Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos con gran eficacia en el intestino (más del 95%) siendo el paso limitante la lipólisis de los triglicéridos y la emulsificación con las sales biliares. Por este motivo, una aproximación terapéutica clásica ha sido la inhibición de las lipasas pancreáticas
En el enterocito, los ácidos grasos se unen a la proteína de unión de ácidos grasos (I-FABP) y pasan al retículo endoplásmico donde son activados por la coenzima A y utilizados para la formación de lípidos complejos: TG, fosfolípidos y ésteres de colesterol.
En humanos existen dos formas de apolipoproteina B, la apo B-48 y la apo B-100, ambas producto de un mismo gen (APOB). La apo B-100 se sintetiza en el hígado y se secreta en circulación en forma de VLDL. En el enterocito sin embargo se produce una parada prematura de la síntesis de la apo-B que finaliza en un 48% de la secuencia desde el extremo N-Terminal. De ahí el nombre apo-B-48. En ambos casos, en las partículas de lipoproteína solo se encuentra una única molécula de apolipoproteína B .
Los TG son los componentes principales tanto en QM como en VLDL, pero los primeros son de mayor tamaño que los segundos, contienen una mayor proporción de TG y son más pobres en otros componentes incluyendo fracción proteica. La cantidad de TG y de QM que se producen son variables y dependen de la composición de la dieta y la disponibilidad de lípidos.
Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga (EPA/DHA) reducen la secreción de apo B-100 (Referencias 8) . Además estos ácidos grasos pueden reducir la secreción de VLDL al inhibir la síntesis de ácidos grasos y acilglicéridos. Esto es debido a su interacción con los receptores SREBP-1c y con LXR (refs 20, 21). Esto explicaría el efecto hipotrigliceridemiante de los w-3.
La liberación de triglicéridos para su utilización en los tejidos depende de la actividad de la lipoprotein lipasa (LPL) que se encuentra en la superficie del endotelio. La LPL se encarga de liberar los ácidos grasos de los TG transportados en la VLDL. Las partículas remanentes tras la pérdida de TG son por tanto enriquecidas en colesterol y se retiran del plasma en el hígado para su degradación. La vida media de los QM es de unos 6 minutos mientras que el VLDL tienen un tiempo de recambio de entre una y dos horas y su permanencia se prolonga varias horas, al transformarse en proteínas de densidad intermedia (IDL) y finalmente en LDL.
La actividad de la LPL en la vasculatura de un determinado tejido determina su capacidad de utilización de los TG circulantes, pudiendo esta actividad ser regulada hormonalmente. La insulina activa la expresión de LPL en el tejido adiposo. En fase absortiva tras la ingesta, los ácidos grasos de los TG circulantes se dirigen principalmente a este tejido. La actividad física produce un ligero aumento de la actividad de la LPL en el músculo esquelético. Los fibratos, usados para reducir la hipertrigliceridemia, activan la LPL.
Los omega-3 inducen la expresión de LPL mediada por PPARγ en el tejido adiposo. Por tanto, su efecto es debido no solo a una menor síntesis y secreción hepática de VLDL, sino además a un mayor catabolismo de estas partículas.
CAUSAS DE LA HIPERGLUCEMIA
La obesidad es el principal factor asociado a la HTG junto a la diabetes tipo 2 y el consumo de alcohol. Aproximadamente el 80% de los pacientes con aumento de perímetro abdominal y una trigliceridemia de 150 mg/dL o más presentan la triada aterogénica, caracterizada por hiperinsulinemia, apo B alta y partículas de LDL pequeñas y densas. Esta tríada puede multiplicar por 20 el riesgo cardiovascular.
En cuanto al consumo de alcohol, el etanol se oxida a acetaldehido en el hígado lo que bloquea el catabolismo hasta acetato de los ácidos grasos, e incluso aumenta su síntesis. Esto aumenta la producción endógena de TG y de VLDL.
La ingestión rápida y excesiva puede llevar a un síndrome hiperquilomicronémico, con aparición de pancreatitis agudas en bebedores “de fin de semana” .
Otras enfermedades que pueden acompañarse de TG elevados son el hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes como el lupus, o la enfermedad renal. Algunos medicamentos como los corticosteroides, los estrógenos, el tamoxifeno, la ciclofosfamida, los interferones, los retinoides o las fenotiacinas pueden también asociarse a HTG.
TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA
El tratamiento nutricional y de estilo de vida puede ser una estrategia de primera línea válida para la reducción de los niveles de triglicéridos, con ventajas obvias frente al tratamiento farmacológico (fibratos) como son la mejora concomitante de otras dislipiodemias sin necesidad de recurrir al uso de otros fármacos hipolipemiantes (estatinas), mejora de comorbilidades asociadas como diabetes tipo 2 o hígado graso no alcohólico, reducción de la inflamación crónica y mejora de la composición corporal y la salud general.
Conviene recordar que los niveles de TG considerados normales son:
Normal <150 mg/dl
Alto 150 -199 mg/dl
Elevado 200 – 499 mg/d
Muy elevados >500 mg/dl
Abordaje nutricional
La dietoterapia para el abordaje de la HTG debe centrarse en la pérdida de peso que suele acompañar a esta condición, junto con la mejora de la calidad de la dieta para reducir los factores nutricionales que favorecen la síntesis de triglicéridos y dificultan su aclaramiento.
En cuanto a la pérdida de peso, no es objetivo de esta revisión abordar las múltiples y diferentes estrategias dietoterápicas que pueden conducir a ella. Baste señalar que la bibliografía muestra repetidas veces como la pérdida de síndrome metabólico asociado .
En relación a la composición de la dieta, se aconseja la reducción de carbohidratos simples (harinas y azúcares refinados), grasas saturadas (aumentan la producción de apo B-100 y por tanto la producción de VLDL) y alcohol. Por el contrario, factores protectores serían el aumento de ácidos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (EPA/DHA) por los motivos ya mencionados con anterioridad, el aumento de la fibra accesible por la microbiota y los carbohidratos complejos .
Si bien diferentes patrones dietéticos pueden cumplir con estas características, dos de los más estudiados son la dieta mediterránea, y la dieta para el tratamiento de la hipertensión (DASH).
En relación a la dieta mediterránea se han encontrado buenos resultados en el control del síndrome metabólico, especialmente en comparación con dietas de tipo “occidental” bajas en fibra y altas en grasas saturadas o poliinsaturadas omega-6 y azucares y harinas refinadas .
La dieta DASH reúne las características de dieta prudente señaladas anteriormente, por lo que si bien su principal objetivo es la mejora de la hipertensión, suele acompañarse de pérdida de peso y mejoras a nivel metabólico incluyendo la HTG. Un reciente meta-análisis de ensayos clínicos confirma este hecho.
Otros patrones dietéticos que en definitiva conduzcan a la mejora del balance energético y se ajusten a las mejoras de composición dietética mencionadas pueden conducir del mismo modo a resultados en el tratamiento de la HTG, especialmente cuando resulten en una mejor adherencia del paciente al tratamiento. No hay que olvidar otros factores de estilo de vida tales como la actividad física, el descanso, el tabaquismo o el estrés, contribuyentes al síndrome metabólico y que deberán ser abordados por el profesional correspondiente.
Un detalle importante es que ingestas muy copiosas de forma frecuente pueden suponer también un aumento del riesgo cardiovascular, al aumentar la lipemia postprandial asociada a QM. Por este motivo otro consejo dietético que puede contribuir a la reducción del riesgo cardiovascular es evitar ingerir cantidades excesivas de alimento en una misma colación, y en paralelo evitar ingestas excesivamente cargadas de grasa en una única toma. Este aspecto es frecuentemente olvidado, ya que no se refleja en la HTG basal que podemos obtener en una analítica en ayunas.
Suplementación
La suplementación nutricional puede ser un complemento al tratamiento con dietoterapia descrito en el apartado anterior.
Ácidos grasos omega-3 de cadena larga
En los años 70, investigaciones sobre la salud de los esquimales en Groenlandia, efectuadas por investigadores daneses, demostraron unas tasas bajas de mortalidad cardiovascular, y un perfil lipídico diferente al de los occidentales, con triglicéridos bajos y HDL alto, y menor tendencia a la trombosis, a pesar de tratarse de una dieta mucho más rica en grasa. Sin embargo, la mayor parte de esa grasa procedía del consumo de pescados y mamíferos marinos, ricos en ácidos grasos w3. Esto permitió establecer un primer indicio de la protección conferida por w3 y riesgo cardiovascular.
El primer ensayo clínico que demostró el efecto hipotrigliceridemiante del aceite de pescado rico en w3 se publicó en el año 1985. Desde entonces son numerosos los estudios que han corroborado el efecto de estos ácidos grasos en la HTG.
La revisión sistemática de Harris encontró que dosis de 3-4 g diarios de w3 reducía los TG basales entre un 25 a un 35% conforme a los resultados de 65 ensayos clínicos. La dosis mínima con actividad era de 1,5g/d, con relación dosis respuesta . Otra revisión sistemática de 37 ensayos encontró resultados similares y también confirmo que el efecto de mejora es mayor cuanto mayor es la trigliceridemia de partida .
El consumo de w3 también se asocia con beneficios en la lipemia postprandial asociada a los QM, y que también es un factor de riesgo cardiovascular.
Al prolongarse en el tiempo la circulación de las lipoproteínas ricas en TG, se favorece el intercambio de lípidos entre las partículas ricas en colesterol y en triglicéridos. Las LDL y HDL pierden colesterol que es transferido a las VLDL a cambio de TG. Esto tiene consecuencias adversas tales como la formación de un mayor número de LDL pequeñas y densas, más aterogénicas al penetrar más fácilmente al endotelio, ser fácilmente oxidables y estar enriquecidas en apo B frente al colesterol. Además, las LP ricas en TG que han adquirido colesterol en exceso, son también aterogénicas al no ser bien detectadas por los receptores hepáticos y si por los macrófagos de la pared arterial.
En definitiva una lipemia postprandial excesiva se asocia a efectos adversos, que no son detectados cuando se analiza la lipemia basal. El consumo de w3 sin embargo es efectivo también en estas circunstancias y en dosis más bajas que para la reducción de la lipemia en ayunas, resultando en mejoras en la función endotelial.
El icosapentil etilo es un derivado del acido eicosapentaenoico (EPA) que ha demostrado eficacia para la reducción de eventos cardiovasculares, en combinación con estatinas. El ensayo clínico REDUCE-IT confirma esta reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en hasta un 25%.
Esto mejora resultados previos mediante el tratamiento con ácidos grasos omega-3, que si bien reducían los niveles de trigliceridemia, no lo hacían significativamente con los eventos cardiovasculares. Hay cierta controversia al respecto de la metodología: dosis utilizadas, índice omega-3 de partida de los sujetos en el estudio, que no siempre está controlado, selección de placebos sin actividad potencial, y efecto de las variantes genéticas que se asocian a la magnitud del efecto hipotrigliceridemiante de los omega-3 .
Un reciente meta-análisis de estudios prospectivos analizando la relación entre consumo de omega-3 de cadena larga procedentes de la dieta y riesgo cardiovascular ha encontrado una relación dosis-respuesta, con una reducción de la mortalidad del 4% por cada 20g de pescado al día . En cualquier caso, la efectividad de los ácidos grasos omega-3 para la reducción de los niveles de triglicéridos es indudable, en dosis de entre 2 a 4 gramos diarios, y sin apenas efectos adversos reseñables.
Vitamina B3
El efecto de los derivados de la vitamina B3 sobre la lipidemia es conocido desde hace tiempo .
Su efectividad para el aumento del HDL está probada, con incrementos de hasta un 20-30%, asociados a reducciones del LDL de entre un 5 y un 35%. Además, es conocido también su efecto sobre los niveles de triglicéridos, reduciendo la producción hepática al inhibir la diacilglicerol-aciltransferasa (DGAT2). La niacina reduce la producción de apo-B y con ello la de VLDL y acelera el aclaramiento de partículas ricas en apo-B. Las reducciones en los niveles de triglicéridos mediante el tratamiento con niacina pueden alcanzar entre un 20 y un 50%.
Como posibles efectos secundarios se ha registrado aumento de la glucemia y enzimas hepáticas junto con síntomas vasomotores como rubor facial. Estos efectos adversos se pueden minimizar con dosis gradualmente más elevadas o con presentaciones de liberación retardada que reducen el rubor facial (formulaciones “no flush niacin”). Un posible protocolo es el aumento progresivo semanal comenzando con dosis de 0,5g/d la primera semana y alcanzando una dosis de hasta 2g/d a la cuarta semana.
A pesar del posible efecto hiperglucemiante, un reciente meta-análisis ha confirmado la seguridad del tratamiento con niacina en pacientes con diabetes tipo 2, uno de los potenciales grupos objetivo de este tipo de tratamiento, no encontrando un aumento de la glicemia significativo.
De nuevo y como sucedía con los ácidos grasos omega-3, el tratamiento con niacina no ha demostrado definitivamente una reducción de eventos cardiovasculares, de acuerdo con un meta-análisis de Cochrane. Este resultado es contrario al de otro meta-análisis donde sí se encuentra una reducción del riesgo cardiovascular del 27% para cualquier evento cardiovascular mediante el tratamiento con niacina.
De nuevo y en cualquier caso, cuando el objetivo es la reducción de los niveles de triglicéridos, dosis de hasta 2 g diarios de niacina pueden contribuir a la normalización de la HTG cuando la dieta y la pérdida de peso por si solos no terminan de ser efectivos, por lo que puede ser una terapia adicional durante una primera fase del tratamiento.
CONCLUSIONES
El abordaje nutricional puede ser una terapia de primera línea efectiva y deseable dados sus efectos sinérgicos sobre otros marcadores de salud, para el tratamiento de la hipertrigliceridemia. Mediante el tratamiento dietoterápico se puede corregir las causas primarias de la HTG, asociadas con el síndrome metabólico: obesidad, resistencia a la insulina, hígado graso no alcohólico, o el consumo excesivo de alcohol asociado.
Además de la mejora del estado ponderal, la mejora en la calidad de la dieta, con la reducción de procesados ricos en carbohidratos refinados o la ingesta de grasas saturadas, y un aumento en la ingesta de fibra, carbohidratos complejos y ácidos grasos omega-3, es deseable. Patrones como la dieta mediterránea o la dieta DASH, cumplen con estos requisitos.
La lipemia postprandial es un factor de riesgo asociado a la circulación de quilomicrones ricos en triglicéridos. Evitar ingestas muy copiosas y ricas en grasas es un consejo deseable que puede reducir el riesgo, y que no es detectado cuando se valora la glicemia basal en una analítica convencional en ayunas.
La suplementación con ácidos grasos omega-3 de cadena larga, en dosis de 2 a 4 gramos diarios, o con niacina en dosis de 2 gramos diarios, puede ayudar a reducir la HTG en casos donde los niveles de partida sean muy elevados, o en casos refractarios al tratamiento nutricional.
Autora: Sara Castro Barquero.
Actualmente, la prevalencia de sobrepeso y la obesidad está aumentando a un ritmo alarmante y constituye un grave problema de salud pública a nivel mundial, ya que afecta a más del 27,5% de la población adulta mundial y al 47,1% de los niños (1). Entre 1980 y 2013, la prevalencia mundial de personas con sobrepeso y obesidad aumentó de 857 millones a 2.100 millones (1). Las consecuencias para la salud asociadas con la obesidad han sido ampliamente reconocidas: mayor riesgo de mortalidad por todas las causas, enfermedad cardiovascular (ECV), hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), dislipidemia, accidente cerebrovascular, cáncer, osteoartritis, enfermedad renal crónica y problemas ginecológicos, entre otros (2). Las consecuencias a medio y largo plazo de la obesidad son insostenibles para el sistema de salud y, en consecuencia, se debe dar una prioridad urgente a la búsqueda de soluciones para este problema basadas en el máximo nivel de evidencia científica disponible.
La obesidad es una enfermedad compleja multifactorial definida por el exceso de tejido adiposo, que se produce a través de la hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos (3). El tejido adiposo es un órgano endocrino que secreta una amplia variedad de adipoquinas, citoquinas inflamatorias y hormonas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina-6 (IL-6), resistina, leptina y adiponectina. El exceso de tejido adiposo, especialmente el acumulado en la zona abdominal o visceral, se asocia con una mayor producción de estas substancias inflamatorias, lo que promueve a la inflamación sistémica, resistencia a la insulina y varios trastornos metabólicos relacionados con la obesidad (4). Esta inflamación asociada a la obesidad se puede revertir con la pérdida de peso, especialmente la reducción de la masa grasa corporal situada en la zona abdominal. Además, se ha descrito que la ingesta de alimentos ricos en compuestos bioactivos como los ácidos grasos omega-3 y los polifenoles disminuye la inflamación de bajo grado (3).
La evidencia del efecto de los polifenoles sobre la obesidad y el control del peso corporal en humanos es inconsistente debido a la heterogeneidad entre el diseño del estudio, las poblaciones del estudio, el período de intervención y la administración de los polifenoles (suplementos dietéticos, alimentos fortificados, etc.). Algunos ensayos clínicos de intervención con polifenoles han demostrado un efecto significativo sobre diferentes indicadores de antropométricos, como el peso corporal, el perímetro abdominal, el índice de masa corporal (IMC) y el porcentaje total de grasa corporal (5 y 6). Además, un estudio observacional realizado en el área mediterránea demostró que una mayor ingesta dietética de flavonoides se asocia inversamente con un exceso de peso y obesidad (7). Además, estas asociaciones se han observado también en poblaciones no mediterráneas, como en los Países Bajos, donde una mayor ingesta de flavonoides se asoció a un menor aumento en el IMC en las mujeres (8).
Dentro de la familia de los flavonoides, las catequinas se relacionan con beneficios en parámetros antropométricos y composición corporal. Se ha estudiado principalmente el efecto de las epigalocatequina galato (EGCG), principalmente con extractos de té verde ricos en catequinas, mostraron una reducción significativa en el peso corporal, la circunferencia abdominal, la masa grasa corporal, especialmente la grasa visceral y subcutánea (9). En un meta-análisis de 11 estudios, Hursel et al. concluyeron que las catequinas o la mezcla de EGCG–cafeína contenida en el té verde tenía un efecto mínimo en la pérdida de peso y el mantenimiento de la pérdida de peso 9). Por lo tanto, es importante destacar que aunque se observen cambios estadísticamente significativos, el efecto clínico es pequeño, por lo que los cambios observados en los parámetros de composición corporal no tiene un efecto clínicamente relevante sobre la pérdida de peso y el mantenimiento de esta pérdida de peso (10).
Por otro lado, el resveratrol, compuesto fenólico que se encuentra en las uvas, el vino tinto, los cacahuetes y algunos frutos, también presenta ciertos efectos potenciales contra la obesidad, ya que su ingesta se asocia a la inhibición de la diferenciación de los adipocitos y disminuye la proliferación, mediada por la apoptosis de los adipocitos y la disminución de la lipogénesis, promoviendo la lipólisis y la β-oxidación (8). Sin embargo, la evidencia acerca del efecto de la ingesta de resveratrol sobre la pérdida de peso y el mantenimiento de la pérdida de peso es limitada y los efectos solo parecen lograrse a través de la suplementación dietética. Por lo tanto, el potencial de “antiobesidad” y la dosis óptima de resveratrol aún no se han estudiado.
Por último, la curcumina, de la subclase de curcuminoides, característica de la cúrcuma, especia de color amarillo es conocida por sus beneficios para la salud, como actividades antiinflamatorias, anticarcinogénesis, antiobesogénicas, antiangiogénesis y antioxidantes (11). Las propiedades “antiobesogénicas” de la curcumina son similares al resveratrol, a través de la inhibición de la diferenciación de adipocitos, la lipogénesis, la reducción de la síntesis de citoquinas proinflamatorias en el tejido adiposo y la promoción de la β-oxidación (11). Al igual que el resveratrol, los ensayos clínicos para investigar las propiedades “antiobesidad” de la curcumina son limitados.
En resumen, los mecanismos implicados en la pérdida de peso donde los polifenoles pueden tener un efecto son: control de la saciedad; estimulación del gasto energético mediante la inducción de la termogénesis en el tejido adiposo marrón; modulación del tejido adiposo inhibiendo la diferenciación de adipocitos y promoviendo la apoptosis de adipocitos; activación de la metabolización de ácidos grasos a través de lipólisis la β-oxidación (12).
Microbiota intestinal y potencial efecto prebiótico de los polifenoles dietéticos
La microbiota intestinal juega un papel clave sobre el desarrollo de enfermedades complejas, especialmente cuando existe un desequilibrio en la composición de la microbiota, también conocida como disbiosis. La composición de la microbiota puede verse modificada por el estilo de vida, principalmente mediante la dieta, la actividad física, el uso de antibióticos, etc. La microbiota tiene un papel clave en el metabolismo del huésped, incluyendo la metabolización de compuestos no digeribles, el estado inflamatorio, la integridad de la barrera intestinal y el control de la saciedad (13). Además, la microbiota genera compuestos derivados de la fermentación bacteriana que presentan un papel crucial sobre la salud. Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) se forman a partir de la fermentación de oligosacáridos, proteínas y péptidos (14), siendo los principales productos el acetato, propionato y butirato. El consumo de carbohidratos complejos de frutas y verduras se asocia con una mayor producción microbiana de SCFA (15). La contribución de los SCFA contra la obesidad se ha relacionado su capacidad para inducir saciedad a través de diferentes mecanismos, principalmente a través de la activación de la síntesis de GLP-1 a nivel intestinal y el aumento de la gluconeogénesis, cuyo efecto conduce a mejoras en la homeostasis de la glucosa y al aumento de la saciedad. Además de SCFA, la microbiota intestinal es crucial para el metabolismo y la degradación de otros compuestos de la dieta. Los niveles sanguíneos de aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) se encuentran elevados en individuos con obesidad y la DM2, y contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina relacionada con la obesidad. Una reducción de los niveles de BCAA está fuertemente asociada con mejoras en la sensibilidad a la insulina (16). En este sentido, la composición de las bacterias intestinales, específicamente la presencia de Bacteroides spp., se asocia a una mejor eficiencia de la degradación de BCAA lo que puede beneficiar las alteraciones metabólicas presentes en la obesidad (17). La principal herramienta para equilibrar la microbiota intestinal es la dieta, especialmente la ingesta de fibra y compuestos no digeribles, especialmente los carbohidratos no digeribles. Otros compuestos dietéticos no absorbidos por el intestino delgado, como los polifenoles, se acumulan en el intestino grueso, quedando así expuestos a las actividades enzimáticas de la bacterias intestinal (18). Estudios in vitro observaron que los polifenoles presentan un efecto prebiótico y mejoran el crecimiento de bacterias beneficiosas como Lactobacillus spp. y Bifidobacterium spp. (19).
Los efectos sobre la salud de los polifenoles dependen de la cantidad consumida y su biodisponibilidad, la cual es baja, por lo que las concentraciones sistémicas de compuestos fenólicos pueden alcanzar el rango milimolar. La microbiota intestinal juega un papel clave sobre la absorción y el metabolismo de los polifenoles dietéticos. Además, la biodisponibilidad también puede ser modulada por los efectos de las técnicas culinarias, los patrones dietéticos o la alteración del metabolismo de fase I / II por agentes farmacológicos o dietéticos. Sin embargo, se requiere más investigación sobre el efecto de los polifenoles para establecer la relación de su consumo con mejoras en la composición corporal que permitan mejorar el tratamiento dietético-nutricional del manejo del sobrepeso y la obesidad, incluyendo también las alteraciones metabólicas asociadas. Además, actualmente no existen niveles de ingesta recomendada para los polifenoles, por lo que su estudio puede ser útil para establecer recomendaciones dietéticas sobre los requerimientos y niveles de ingesta mínimos recomendados para individuos y grupos de población específicos.
Autores: Xavi Coronas Micolau y Carla Martínez Arribas
Desde hace unos años, el consumo de azúcares añadidos a través de los refrescos se ha convertido en un controvertido problema de salud pública. Las principales fuentes de estos las podemos encontrar, además, en las mal denominadas “bebidas energéticas”, en galletas y otros ultraprocesados bajo el nombre de sacarosa, jarabe de fructosa o jarabe de maíz alto en fructosa, entre otros. Su consumo ha ido creciendo llegando a representar el 15% de la ingesta energética diaria total y relacionándose con la incidencia de obesidad y diabetes tipo 2.
Esto ha llevado a la industria del refresco a realizar afirmaciones como: “no hay evidencia científica consistente”, “son una buena fuente de hidratación”, “la actividad física es más importante” o “no hay alimentos buenos ni malos”. Pero, ¿qué hay de cierto en todo esto?
En 2007 se llevó a cabo un metaanálisis de 88 estudios para evaluar la relación entre el consumo de refrescos y su impacto en la salud. Se vio que había una relación clara entre el consumo de refrescos y el aumento de peso ya que, por un lado, se trata de productos de gran densidad energética (kcal) y escaso aporte nutricional y, por otro lado, su consumo desplaza la incorporación de alimentos y bebidas más saludables en la dieta (por ejemplo el agua y las frutas).
Un aspecto interesante a resaltar fue que la magnitud de la asociación era mucho menor en aquellos estudios financiados por la industria que aquellos que no lo eran. ¿Podemos concluir, entonces, que los refrescos se asocian con obesidad y diabetes? En 2013 se realizó un análisis comparativo entre 75 países para determinar esa asociación a nivel mundial, controlando factores de confusión diversos como: PIB, envejecimiento, población urbana, ingesta de otros alimentos y calorías totales. Pues bien, se concluyó que el consumo de refrescos tenía una asociación significativa con la obesidad y la prevalencia de diabetes a nivel mundial independientemente del PIB.
Y ¿qué nos dicen los datos sobre el consumo actual? En 2018, en Reino Unido, el consumo medio, incluyendo zumos de frutas y bebidas energéticas, era de 211.5 L/persona/año (0.5L/día) que equivale a 46g/día de azúcares simples (el doble del recomendado por la OMS). Como se observa, se superaban las recomendaciones máximas con solo la ingesta de refrescos, esto sin tener en cuenta la ingesta de azúcares que se encuentran en otros productos alimentarios que forman parte del día a día de las dietas occidentales.
Ahora sabemos con qué alteraciones metabólicas y problemas de la salud se relacionan los azúcares añadidos, pero ¿ cuál es el mecanismo detrás de la aparición de estos? ¿Por qué la glucosa no resulta tan dañina? ¿Producen los azúcares intrínsecos de la fruta las mismas alteraciones?
Respecto a los azúcares de las frutas
Según la OMS, no hay pruebas que avalen que el consumo de azúcares intrínsecos tenga efectos adversos para la salud. Esto es debido, en parte, a que hablamos de alimentos enteros que incluyen otros nutrientes beneficiosos como vitaminas, minerales, fibra y antioxidantes que, en su conjunto, ralentizan la velocidad de absorción de los azúcares que contienen estos alimentos manteniendo unos niveles de glucemia estables, sin aumentos bruscos, lo que genera menos estrés a nivel pancreático y un mejor metabolismo de la insulina.
La glucosa, un monosacárido diferente a la fructosa
La fructosa, a diferencia de la glucosa, se procesa íntegramente en el hígado generando metabolitos que rápidamente se transforman en grasas. Esta reacción conlleva un gasto energético importante mediante la utilización de ATP que, al regenerarse, produce ácido úrico, compuesto orgánico que, por un lado, altera la capacidad de relajación de las arterias facilitando la hipertensión arterial y, por otro lado, aumenta el riesgo de gota. También hay que destacar, además, que el ácido úrico generado actúa como potenciador del metabolismo de la fructosa mediante el estímulo de la fructoquinasa (enzima encargada de la fosforilación de la fructosa, paso inicial para su metabolismo) creando, así, un círculo vicioso.
Alteraciones metabólicas derivadas del metabolismo de la fructosa.
Como ya se ha comentado, la metabolización de la fructosa en el hígado produce metabolitos que rápidamente se transforman en grasas, produciendo un exceso de las mismas que se van acumulando en el hígado generando metabolitos tóxicos que aumentan la resistencia a la insulina (por vías de señalización intracelular que afecta los receptores de insulina), hecho que contribuye a la hiperglucemia y, eventualmente, a la diabetes.
Por otro lado, parte de esas grasas se reparten por todos los tejidos a través de la circulación, existiendo una mayor captación a nivel del tejido adiposo y de la grasa visceral, lo que contribuye a una mayor predisposición a la obesidad. Finalmente, es bien conocido que el aumento de la grasa corporal estimula la síntesis de leptina, la hormona que actúa a nivel del hipotálamo aumentando la saciedad y el gasto energético con el principal objetivo de mantener un peso óptimo. No obstante, sin la correcta acción de la insulina (ya se ha visto que hay una resistencia a su acción) no puede hacer su efecto por lo que sigue aumentando la ingesta por falta de saciedad y, como consecuencia, el peso corporal.
CONSUMO DE AZÚCARES AÑADIDOS E IMPLICACIONES SOCIOECONÓMICAS
En España, los refrescos y las bebidas azucaradas son la principal fuente de azúcares añadidos, siendo el cuarto país del mundo con un consumo más abundante: 945 latas por habitante y año, según un estudio realizado por Constanza Business and Protocol School el pasado 2016. El consumo de estas bebidas aumenta el riesgo de caries, obesidad y diabetes por los mecanismos expuestos previamente. Datos de grandes estudios epidemiológicos sugieren que cada lata de refresco consumida por los niños se traduce en un 60% de aumento en el riesgo de sufrir obesidad, mientras que otros estudios han demostrado que la reducción de su consumo se asocia a un menor peso corporal. A largo plazo, el consumo repetido de estas bebidas también se ha relacionado con una mayor probabilidad de síndrome metabólico y, consecuentemente, eventos cardiovasculares.
Todos estos motivos incentivaron la política de aplicación de tasas o impuestos a las bebidas azucaradas con el principal objetivo de que se consumieran menos y, de esta manera, paliar el alto impacto que tienen sobre la salud (especialmente en las clases sociales más desfavorecidas y en los sectores de la población más vulnerables como es el caso de los niños). La mayoría de estas bebidas se elaboran a partir de jarabe de maíz alto en fructosa, un ingrediente que se lleva el papel protagonista en muchos otros productos ultraprocesados (galletas, productos de bollería, patatas fritas, salsas, etc.), ya que es barato, fácil de usar y más dulce que la sacarosa o más conocida como “azúcar de mesa”, algo que interesa mucho a la industria alimentaria debido a que potencia sus características organolépticas, haciendo que el consumidor quiera repetir la experiencia y acabe comprando de nuevo sus productos.
Para las personas que disponen de pocos recursos, estos productos no nutritivos resultan fáciles de adquirir debido a su bajo precio y, por lo tanto, tentadores. Por esta razón, las políticas de grabación de impuestos que propuso la OMS hace, aproximadamente, un lustro pueden ser beneficiosas para seguir reduciendo el consumo de azúcar en estos colectivos de manera efectiva. Si el precio de las bebidas azucaradas va aumentando año tras año, se pueden alcanzar resultados como los que se han ido consiguiendo con otras sustancias perjudiciales para la salud como el tabaco, que el número de consumidores a nivel general se vea reducido.
Aunque esto nos parece una iniciativa estupenda que hace falta seguir potenciando, consideramos que trabajar con políticas que apuesten por educación alimentaria siempre va a ser mucho más efectivo a largo plazo. Nelson Mandela ya lo decía: “La educación es el arma más poderosa que tenemos para cambiar el mundo” y no estaba nada equivocado.
Un efecto contraproducente que ha generado la aplicación de esas tasas es que la industria ha lanzado al mercado productos conocidos como light y sugar-free, dando a entender que son alternativas más saludables que sus versiones azucaradas cuando realmente un refresco sin azúcar sigue siendo un refresco del mismo modo que unas galletas sin azúcar siguen siendo unas galletas. Aunque no tendrán el impacto que tiene el consumo de productos con un elevado contenido en azúcar, tampoco tendrán el impacto beneficioso que pueda tener el consumo de un alimento entero no procesado. De hecho, a pesar de que se trata de productos que no aportan kcal, un estudio publicado en Cell Metabolism ha demostrado que la ingesta habitual de sucralosa (un edulcorante acalórico) estimula la sensación de hambre y, consecuentemente, el aumento de la ingesta, lo que conduce a sobrepeso y obesidad.
En definitiva, es recomendable evitar el consumo de productos azucarados, ya sean refrescos, galletas u otros. El objetivo final sería poder disfrutar del dulce que presentan los alimentos en su estado natural pero, mientras se consigue, lo ideal es añadir uno mismo ese ingrediente en caso de necesitar edulcorar algún alimento ya que, de esa manera, será posible saber qué cantidad se consume y evitar excederse.
¿En qué te puede ayudar la nutrición?
Autor: Fernando Mata
No se si recuerdas la final de la NBA de 2014, la estrella de los Miami Heat, LeBron James, vivió una experiencia que merece la pena recordar como nutricionista, aficionado al deporte o profesional de las ciencias del deporte. Durante el primer juego de la final dispuesta en San Antonio, Texas, el aire acondicionado, la temperatura aumentó por lo alto de 32ºC. El calor y humedad eran insoportables, aunque jugadores y afición tenían algo más importante entre manos, ganar el partido. LeBron comenzó a sufrir calambres musculares que le hacían abandonar la pista. Sin embargo, no se lo podía permitir, su equipo iba perdiendo por cuatro puntos. De repente, se hizo la magia, LeBron cruzó a Boris Diaw, tomo la pelota, giro a la izquierda, cruzo la pelota a la derecha se fue hacia la canasta, flotó una bandeja y metió la pelota en el aro, dos puntos. Lo que paso después siempre será seguro por todos recordado, el jugador mas famoso del mundo aterrizo en la línea de fondo y quedo allí postrado, no podía moverse, un nuevo calambre la dejo paralizado. Ya no pudo continuar.
Seguro que a lo que a estas “estrellas” del deporte les pasó es también familiar en tus deportistas, sobre todo si practican ciertos deportes y en ciertas condiciones. Lo que a Rafa Nadal o LeBron les pasó no es algo anecdótico en el deporte; se estima que los calambres musculares asociados al ejercicio ocurren en un 40-70% de los deportistas. En el caso de maratonianos, triatletas, ciclistas o en deportes como el fútbol americano y el rugby parecen ser más frecuentes. Pero antes, quiero que sepas que dice la ciencia sobre que es un calambre muscular. Uno de los investigadores más profusos en el tema, Kevin Miller, profesor de la Universidad Central de Michigan, lo define como una “contracción involuntaria y dolorosa del músculo esquelético que ocurre durante o inmediatamente después del ejercicio”. La duración de esta desagradable sensación va de segundo hasta minutos y suele normalmente afectar a músculos como las piernas y los de tus pantorrillas. Como es obvió si esto te pasa perjudicara tu rendimiento.
El porqué aparecen estos calambres musculares trae a la ciencia de cabeza durante hace ya más de 100 años. La primera aproximación al problema vino de las observaciones que se llevaron a cabo a principios del siglo pasado en las minas de carbón, lugares donde los trabajadores estaban sometidos a trabajos muy duros y a condiciones de temperatura extremas. Aquí, los calambres en los músculos que estaban realizando el trabajo duro eran frecuentes, lo que los investigadores atribuyeron a las altas temperaturas, duros esfuerzos y elevadas pérdidas de sudor y sales (en aquel tiempo se media cloruro), pérdidas que se veían favorecidas por la elevada ingesta de líquidos que realizaban los mineros. Como curiosidad, los documentos científicos de la época narraban como en algunos casos de calambres eran necesarios hasta medida docena de hombres para sujetar a la “víctima” del calambre y enderezarle la extremidad. Como un exceso de la ingesta de agua parecía que aumentaba la perdida de agua y sales, los investigadores decidieron añadir sal al agua, lo que se tradujo en una disminución de la frecuencia de aparición de los calambres. Comprenderás que esta historia continuó y hoy se especula que una de las posibles causas de la aparición de calambres musculares durante el ejercicio se debe a una pérdida elevada de sales (sobre todo sodio) por el sudor y a la deshidratación. Aunque es cierto que esto se ha visto en personas que tienen grandes perdidas de sal en su sudor, una especie de “supersaladores”, o como la ciencia llama “sudadores salados”, en el resto de los deportistas, incluso con elevadas pérdidas de sodio a través del sudor, no se ha podido comprobar padezcan de una mayor frecuencia de calambres musculares. Quizás, podíamos decir que algunos deportistas, como ocurre en aquellos que practican fútbol americano, en condiciones de elevadas temperaturas y esfuerzo junto con sus características individuales de sudoración pueden ser más propensos a que aparezcan calambres musculares inducidos por el ejercicio. Sin embargo, hay razones para pensar que esta hipótesis, por si sola, hace aguas.
La otra hipótesis que la ciencia ofrece al porqué puedes sufrir incomodos calambres durante el ejercicio se la debemos al médico del deporte Daniel Schellnus, de la Universidad de Ciudad del Cabo en Sudáfrica. La teoría. propuesta en 1997 y actualizada en 2009, se conoce como “Teoría del control neuromuscular alterado”. En ella se sugiere como la fatiga y otros factores de riesgo contribuyen a una vía fisiopatológica común que da lugar a un desequilibrio entre los estímulos excitadores e inhibidores a nivel de las motoneuronas α. Déjame que te explique algo de fisiología para comprenderla mejor. Para empezar imagínate tu musculo estirándose como una goma; llegado un límite, si este estiramiento no se controlara podríamos romperlo. Para ello, tus músculos tienen una estructura conocida como huso muscular, una especie de alarma contra el estiramiento excesivo de tu músculo. Si se llega a un límite, este sensor se activa y el músculo se contrae. Además, nuestro músculo tiene otro extra de seguridad y que nos lleva al mecanismo contrario. Este sistema “contrario” se sitúa en los tendones y se conoce como Órgano Tendinoso de Golgi (OTG). El OTG actúa cuando el músculo se contrae en exceso produciendo su relajación. Si has seguido la explicación, durante una contractura muscular algo tiene que pasar en este “dispositivo” que haga que no se relaje tu músculo y quede contraído un tiempo. Es como si le dieras al botón del grifo y este quedara pulsado sin volver a subir. Pero ambos sistemas parecen estar afectados y afectando a la aparición de calambres. Por un lado, el uso muscular, se queda “pillado” y, por lo tanto, el músculo se contrae, y por otro, la señal que nace de los tendones y que debe relajar al músculo no funciona. En resumen, la intensidad de ejercicio elevada, la fatiga acumulada al final de una competición o duro entrenamiento, parece dejar temporalmente encendido el interruptor que contrae tu músculo. Quizás los calambres sean una señal extrema de fatiga antes de sufrir una lesión mayor.
Sin embargo, esta teoría por si sola también tiene sus limitaciones, hoy consideramos a los CMIE como algo multifactorial o como dicen los profesores Schewllus y Hoffman, una historia con múltiples complejidades. La fatiga, el calor, daño muscular, sueño, tu estado de entrenamiento incluso tu edad, afectan a la aparición de CMIE.
Ahora viene la parte que estabas esperando, Fernando, ¿qué puedo hacer para solventar la aparición de calambres musculares durante el ejercicio? Son varios los remedios nutricionales que en los últimos años se venden en diferentes medios para prevenir o reducir los calambres. Uno seguro lo conoces, comer plátanos debido al contenido de minerales, sobre todo potasio, que contienen. Si bien, no quiero defraudarte y los plátanos, como toda la fruta son muy saludables y recomendables, necesitarías tres plátanos y unos 30 minutos para que el potasio contenido en ellos aumentara en tu sangre; por tanto, esto sería una solución algo lenta cuando en plena competición aparece un calambre. Incluso, algunos también lo han probado con la mostaza, pero al igual que con el plátano necesitarías mucha mostaza (unos 30 paquetes) para ver cambios en los electrolitos en sangre 60 minutos después de tomarla. El magnesio siempre ha estado de moda frente a los calambres, pero debo decirte que una revisión publicada sobre los beneficios de la suplementación con magnesio y los calambres musculares no indicó un beneficio clínicamente significativo. Lo que si parece es eficaz es el mantener un correcto aporte de hidratos de carbono durante el ejercicio, esto retrasará la aparición de fatiga y con ella la mayor posibilidad de que se produzcan calambres durante el ejercicio. Pero quizás la mayor popularidad la ha recibido en los últimos años el jugo de pepinillos. Seguro en la prensa deportiva habrás visto a jugadores de fútbol enjuagando su boca y escupiendo este jugo ácido de los pepinillos o en el mejor de los casos, un preparado comercial para deportista con este fin. Según algunos estudios enjuagar la boca con 80 ml de jugo de pepinillos hace un 37% más rápido el tiempo de duración de los calambres en comparación con el agua y un 45% más rápido que no beber nada. Sin embargo, como podrás deducir si enjuagamos la boca no se absorben de forma efectiva los electrolitos, entonces ¿a qué puede deberse su efecto? Durante un paseo en Kayac, dos reputados neurocientíficos, el premio Nobel Rod Mackinnon y el profesor de neurobiología de Harvard, Brice Bean, conversaron sobre este problema que a sus músculos les llegó durante el paseo. Ambos se dieron cuenta que las sustancias que se encuentran en la mostaza o el jugo de los pepinillos (alto contenido en ácido acético y sal en ambos) podían activar ciertas vías que terminarían por la relajación de los músculos. Si, has leído bien, algunas sustancias como el ácido acético del jugo de pepinillos, son detectadas en la boca o la faringe desencadenando señales que dan lugar a una relajación del músculo contraído. Sorprendente ¿verdad? Estas sustancias presentes la canela, vinagre, capsaicina, jengibre actúan como agonistas de los receptores de potencial receptor transitorio (TPR) encargados de detectar la temperatura y sensaciones en la boca, orofaringe, esófago y el estómago. Aunque como te mostré anteriormente la ingestión de pequeños volúmenes (<100ml) de jugo de pepinillos alivió más rápido los calambres que no tomar nada o tomar agua, el tiempo para que esto se produjera fue de unos 90 segundos; por otro lado, en cuanto a la efectividad de la mostaza la evidencia actual es anecdótica. Se debe tener cuidado en la cantidad que se administran (< 100 ml) y solo cuando se toleran las soluciones orales y no existe alergias alimentarias.
La quinina y productos de ella (tónica) de forma popular también se han utilizado para los calambres musculares. Sin embargo, una revisión Cochrane, aunque vio que la quinina reducía el número e intensidad de ellos, la reducción no fue clínicamente significativa. Es importante tener en cuenta los efectos adversos relacionados con su uso como malestar gastrointestinal y la trombocitopenia. Por tanto, no es recomendable su uso.
Si bien esto puede funcionar, algunos estudios nos han mostrado que el efecto placebo puede por si solo explicar casi el 50% de la efectividad de los tratamientos para los calambres. Es decir, si crees que funciona, existe alguna posibilidad de que aquello funcione. No puede olvidar que la nutrición es solo una parte de la solución (o el problema). La falta de sueño, la fatiga cognitiva, el enfriamiento, son factores que pueden actuar aumentando el riesgo de contracturas.
En definitiva, hoy sabemos que los calambres musculares asociados al ejercicio tienen múltiples causas que incluyen la pérdida de fluidos y electrolitos durante el ejercicio en condiciones de calor y alteraciones en la función neuromuscular. Es importante siempre mantener una adecuada hidratación, sin excederse, y en casos donde la sudoración pueda ser profusa ajustar adecuadamente la ingesta de sales junto con el agua. La fatiga que experimentamos, sobre todo al final de una carrera o evento deportivo, o el daño muscular asociado a algunos tipos de ejercicio, pueden ser parte del problema que nos lleve a padecer los calambres musculares. Así, controlar factores que nos puedan retrasar la aparición de fatiga en el tiempo, como una ingesta adecuada de carbohidratos y electrolitos, es sumamente importante en la prevención. Algunas estrategias nutricionales como la suplementación con magnesio o la ingesta de plátano o mostaza, estos últimos ricos en potasio no parecen tener beneficios para la disminución de los calambres. Algunos estudios han visto como determinados componentes de alimentos como el ácido acético presente en el jugo de pepinillos, puede actuar a través de receptores presentes en la boca y la orofaringe desencadenando señales que dan lugar a la relajación del músculo contraído. Si bien, el uso de estas sustancias y otras como la mostaza, canela, jengibre o la capsaicina pueden generar estos efectos, necesitamos más estudios científicos que finalmente nos indiquen claramente que protocolos se pueden usar y son eficaces. El uso de cafeína, como estimulante, debe hacernos prestar atención si aparecen calambres; el aumento de excitabilidad del sistema nervioso puede en teoría, predisponer a que aparezcan.
No olvides, como un reciente articulo científico indicaba en relación a los calambres musculares asociados al ejercicio, “la individualización de las estrategias de prevención es probablemente más efectivas que un consejo generalizado como, por ejemplo, beber más líquidos”.
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Según la OMS, no hay pruebas que avalen que el consumo de azúcares intrínsecos tenga efectos adversos para la salud. Esto es debido, en parte, a que hablamos de alimentos enteros que incluyen otros nutrientes beneficiosos como vitaminas, minerales, fibra y antioxidantes que, en su conjunto, ralentizan la velocidad de absorción de los azúcares que contienen estos alimentos manteniendo unos niveles de glucemia estables, sin aumentos bruscos, lo que genera menos estrés a nivel pancreático y un mejor metabolismo de la insulina.
La glucosa, un monosacárido diferente a la fructosa
La fructosa, a diferencia de la glucosa, se procesa íntegramente en el hígado generando metabolitos que rápidamente se transforman en grasas. Esta reacción conlleva un gasto energético importante mediante la utilización de ATP que, al regenerarse, produce ácido úrico, compuesto orgánico que, por un lado, altera la capacidad de relajación de las arterias facilitando la hipertensión arterial y, por otro lado, aumenta el riesgo de gota. También hay que destacar, además, que el ácido úrico generado actúa como potenciador del metabolismo de la fructosa mediante el estímulo de la fructoquinasa (enzima encargada de la fosforilación de la fructosa, paso inicial para su metabolismo) creando, así, un círculo vicioso.
Alteraciones metabólicas derivadas del metabolismo de la fructosa.
Como ya se ha comentado, la metabolización de la fructosa en el hígado produce metabolitos que rápidamente se transforman en grasas, produciendo un exceso de las mismas que se van acumulando en el hígado generando metabolitos tóxicos que aumentan la resistencia a la insulina (por vías de señalización intracelular que afecta los receptores de insulina), hecho que contribuye a la hiperglucemia y, eventualmente, a la diabetes.
Por otro lado, parte de esas grasas se reparten por todos los tejidos a través de la circulación, existiendo una mayor captación a nivel del tejido adiposo y de la grasa visceral, lo que contribuye a una mayor predisposición a la obesidad. Finalmente, es bien conocido que el aumento de la grasa corporal estimula la síntesis de leptina, la hormona que actúa a nivel del hipotálamo aumentando la saciedad y el gasto energético con el principal objetivo de mantener un peso óptimo. No obstante, sin la correcta acción de la insulina (ya se ha visto que hay una resistencia a su acción) no puede hacer su efecto por lo que sigue aumentando la ingesta por falta de saciedad y, como consecuencia, el peso corporal.
CONSUMO DE AZÚCARES AÑADIDOS E IMPLICACIONES SOCIOECONÓMICAS
En España, los refrescos y las bebidas azucaradas son la principal fuente de azúcares añadidos, siendo el cuarto país del mundo con un consumo más abundante: 945 latas por habitante y año, según un estudio realizado por Constanza Business and Protocol School el pasado 2016. El consumo de estas bebidas aumenta el riesgo de caries, obesidad y diabetes por los mecanismos expuestos previamente. Datos de grandes estudios epidemiológicos sugieren que cada lata de refresco consumida por los niños se traduce en un 60% de aumento en el riesgo de sufrir obesidad, mientras que otros estudios han demostrado que la reducción de su consumo se asocia a un menor peso corporal. A largo plazo, el consumo repetido de estas bebidas también se ha relacionado con una mayor probabilidad de síndrome metabólico y, consecuentemente, eventos cardiovasculares.
Todos estos motivos incentivaron la política de aplicación de tasas o impuestos a las bebidas azucaradas con el principal objetivo de que se consumieran menos y, de esta manera, paliar el alto impacto que tienen sobre la salud (especialmente en las clases sociales más desfavorecidas y en los sectores de la población más vulnerables como es el caso de los niños). La mayoría de estas bebidas se elaboran a partir de jarabe de maíz alto en fructosa, un ingrediente que se lleva el papel protagonista en muchos otros productos ultraprocesados (galletas, productos de bollería, patatas fritas, salsas, etc.), ya que es barato, fácil de usar y más dulce que la sacarosa o más conocida como “azúcar de mesa”, algo que interesa mucho a la industria alimentaria debido a que potencia sus características organolépticas, haciendo que el consumidor quiera repetir la experiencia y acabe comprando de nuevo sus productos.
Para las personas que disponen de pocos recursos, estos productos no nutritivos resultan fáciles de adquirir debido a su bajo precio y, por lo tanto, tentadores. Por esta razón, las políticas de grabación de impuestos que propuso la OMS hace, aproximadamente, un lustro pueden ser beneficiosas para seguir reduciendo el consumo de azúcar en estos colectivos de manera efectiva. Si el precio de las bebidas azucaradas va aumentando año tras año, se pueden alcanzar resultados como los que se han ido consiguiendo con otras sustancias perjudiciales para la salud como el tabaco, que el número de consumidores a nivel general se vea reducido.
Aunque esto nos parece una iniciativa estupenda que hace falta seguir potenciando, consideramos que trabajar con políticas que apuesten por educación alimentaria siempre va a ser mucho más efectivo a largo plazo. Nelson Mandela ya lo decía: “La educación es el arma más poderosa que tenemos para cambiar el mundo” y no estaba nada equivocado.
Un efecto contraproducente que ha generado la aplicación de esas tasas es que la industria ha lanzado al mercado productos conocidos como light y sugar-free, dando a entender que son alternativas más saludables que sus versiones azucaradas cuando realmente un refresco sin azúcar sigue siendo un refresco del mismo modo que unas galletas sin azúcar siguen siendo unas galletas. Aunque no tendrán el impacto que tiene el consumo de productos con un elevado contenido en azúcar, tampoco tendrán el impacto beneficioso que pueda tener el consumo de un alimento entero no procesado. De hecho, a pesar de que se trata de productos que no aportan kcal, un estudio publicado en Cell Metabolism ha demostrado que la ingesta habitual de sucralosa (un edulcorante acalórico) estimula la sensación de hambre y, consecuentemente, el aumento de la ingesta, lo que conduce a sobrepeso y obesidad.
En definitiva, es recomendable evitar el consumo de productos azucarados, ya sean refrescos, galletas u otros. El objetivo final sería poder disfrutar del dulce que presentan los alimentos en su estado natural pero, mientras se consigue, lo ideal es añadir uno mismo ese ingrediente en caso de necesitar edulcorar algún alimento ya que, de esa manera, será posible saber qué cantidad se consume y evitar excederse.

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