Autores del número:
Beatriz Robles, Prof. Óscar Picazo Ruiz, Prof. Fernando Mata, Prof. Jaime Sebastiá y Prof. Rubén Jiménez
ENTREVISTA BEATRIZ ROBLES
¿Quién es Beatriz Robles?
En este nuevo número de la revista de CEAN tenemos el gusto el gusto de entrevistar a una de nuestras mejores divulgadoras en nutrición y seguridad alimentaria, Beatriz Robles.
Además de su labor docente participa, en varios medios de comunicación y no hace mucho tiempo que público un magnifico libro titulado “Come seguro comiendo de todo”.
Bienvenida Bea. En primer lugar, nos gustaría preguntarte para que nuestros lectores conozcan más de ti ¿quién es Beatriz Robles? ¿por qué has decidido dedicarte a la nutrición y seguridad alimentaria?
Sería precioso decir que es vocacional, pero he seguido un camino muy zigzagueante. A pesar de tener muy claro desde siempre que quería estudiar veterinaria ,cuanto más avanzaba en la carrera (a trompicones, también lo digo), más veía que eso no estaba hecho para mí.
De casualidad me matriculé en una asignatura de un curso superior, Tecnología de los Alimentos, que no voy a decir que me cambió la vida, pero sí que me abrió una ventana a otra disciplina en la que sí que veía que encajaba más. Un tiempo después me cambié de carrera y ahí, ya sí, me apasionó.
La nutrición solo se veía colateralmente y me encantaba, así que me lancé también a estudiar la carrera y creo que se complementan las dos a la perfección. No empecé por pasión, pero ahora sí estoy atrapada.
¿Hoy en día, comer es seguro o las hormonas de la piel de pollo (ironía) nos harán enfermar?
Es seguro. Es el momento histórico en el que tenemos acceso a los alimentos más seguros, siempre hablando de nuestro entorno. Eso no quita que no haya retos a los que tenemos que enfrentarnos, como el estudio de la toxicidad acumulativa de los pesticidas (algo en lo que ya trabaja la UE) o el incremento de enfermedades no transmisibles debidas a la alimentación.
La legislación recoge que para determinar si un alimento es no seguro, se deben tener en cuenta “los probables efectos inmediatos y a corto y a largo plazo” para la salud de la persona y de sus descendientes. Actualmente tenemos muy garantizada la seguridad química y microbiológica de los alimentos, pero no se han tenido en cuenta aspectos nutricionales que sí que tienen efectos adversos en el futuro, como incrementar el riesgo de sufrir enfermedades no transmisibles. Teniendo en cuenta lo que nos dice la normativa europea, sin salirnos ni un milímetro de ella, tendrían que ser considerados alimentos no seguros.
El problema es que, en las intoxicaciones alimentarias o los problemas derivados de la acumulación de metales pesados, por ejemplo, es relativamente sencillo vincular alimento causante y efecto. Esto no sucede con las enfermedades no transmisibles, que se manifiestan a largo plazo y en las que no podemos atribuir el efecto a un solo alimento.
¿Qué principales preocupaciones debemos tener los consumidores desde el punto de vista de la seguridad alimentaria?
Fundamentalmente, debemos prestar atención a lo que hacemos nosotros en casa con los alimentos. A lo largo de toda la cadena alimentaria el autocontrol y los controles externos hacen que, si compramos alimentos en el mercado regulado, la seguridad sea altísima. Nunca hay un riesgo 0, pero sí estamos cerca. Sin embargo, como último eslabón de la cadena alimentaria podemos estar echando por tierra todo el trabajo anterior si no manipulamos los alimentos adecuadamente.
Después de las grandes “crisis” en la seguridad alimentaria ¿hemos aprendido o se siguen haciendo las cosas mal? No solo hemos aprendido, sino que toda la seguridad alimentaria actual nace a partir de esas crisis. La mayoría, en los años 90, años que nos hicieron conscientes del problema y todos los países miembros de la UE se unieron para actuar.
Eso sí, hay margen para mejorar y tenemos que ser ambiciosos, pero tenemos que saber que los datos microbiológicos, de residuos de medicamentos veterinarios y de pesticidas, son muy, muy buenos.
Para nuestros lectores, la mayor parte sanitarios ¿qué recomendaciones básicas les darías (además de leer tu libro) para que sus pacientes tengan en cuenta en sus cocinas desde el punto de vista de la seguridad alimentaria?
Gracias por recomendar el libro. Fundamentalmente daría las siguientes pautas:
Higiene personal en la manipulación de alimentos: lavado de manos constante.
Cuidado con las temperaturas: los alimentos que necesiten frío (cocinados o no), no deben pasar más de 2 horas a temperatura ambiente, 1 hora máximo si estamos en un clima cálido o en verano. El cocinado debe ser completo, que el alimento alcance 70ºC en el centro del producto durante al menos 2 minutos.
Prestar atención a la contaminación cruzada: no manipular alimentos crudos y cocinados con los mismos utensilios, lavarse las manos entre un alimento u otro, etc.
Seguir las recomendaciones de los profesionales sanitarios en los momentos del ciclo vital que sean especialmente sensibles: Por ejemplo, evitar o limitar determinados alimentos en mujeres embarazadas y niños pequeños.
Por último, Bea, como también tecnóloga de los alimentos ¿qué nos viene en un futuro desde la tecnología de los alimentos para hacernos la vida mejor a nosotros y al planeta?
Creo que van a ser fundamentales todos los avances que vayan enfocados a la sostenibilidad y con un enfoque interdisciplinar que englobe la tecnología alimentaria, biotecnología, ingeniería agrícola, veterinaria, logística, etc. Desde cultivos hidropónicos a envases inteligentes que reducen el desperdicio alimentario.
Muchas gracias por atendernos, tu amistad es un regalo y compartir espacio y conocimiento contigo otro.
¿ES LA DEFICIENCIA DE FOLATO UN PROBLEMA DE SALÚD PÚBLICA?
Autor: Óscar Picazo
La deficiencia de vitamina D es probablemente la más conocida y una de las de mayor prevalencia en cuanto a micronutrientes se refiere. Sin embargo, también existen otras como la deficiencia de folato. Esta deficiencia nutricional de folato ha pasado a ser residual en países en los que se han adoptado medidas de fortificación de alimentos, pero ¿puede seguir siendo relevante en países sin dicha fortificación?
La carencia de folato ha recibido especial atención en el ámbito del embarazo, por su especial papel en relación con los defectos del tubo neural. El estudio de casos y controles de Daly sentó las bases para la suplementación periconcepcional con folato. Esta estrategia es una delas intervenciones nutricionales de mayor efectividad conocida, con una reducción del riesgo de un 69% según un meta-análisis de Cochrane2.
La necesidad de reducir las tasas de malformaciones congénitas asociadas a la deficiencia de folato, llevó a algunos países a poner en marcha normativas que establecen la fortificación obligatoria de algunos alimentos básicos, como las harinas de cereal, con ácido fólico. Estados Unidos y Canadá introdujeron esta medida en 1998, y Chile en el año 2000.Estas intervenciones han demostrado ser altamente efectivas, pasando las tasas de deficiencia de folato en estos países a ser inferiores al 1% de la población, según indican diferentes estudios
En el resto de países donde no se han adoptado políticas de fortificación, cabe la posibilidad de que todavía puedan existir porcentajes relevantes de la población, con una carencia de vitamina B9 relevante no solo para la gestación, sino para la prevención de la anemia, el riesgo cardiovascular, o la demencia entre otros. En la actualidad, más de 50 países han adoptado políticas de fortificación.
Suplementación: coste–beneficio
En aquellos países donde no existen políticas de fortificación obligatoria, algunos autores plantean la cuestión del coste-beneficio tanto del screening de los niveles séricos de folato, como de su suplementación.
En relación al screening, la determinación de folato sérico o eritrocitario es una prueba muy solicitada, sin embargo, habitualmente no afecta al manejo clínico del paciente. Por otro lado, hay argumentos a favor de la suplementación sin screening, dado que su coste es inferior y se trata de una intervención muy segura.
Los efectos secundarios incluirían el potencial enmascaramiento de la anemia por deficiencia de vitamina B12 o de los síntomas neurológicos de dicha deficiencia.
Estaríamos hablando de forma genérica de casos de anemia megaloblástica o de hiperhomocisteinemia que podrían beneficiarse de la suplementación con folato sin screening previo (aunque debería comprobarse al menos los niveles de B12 para evitar enmascarar síntomas neurológicos).
En el caso del embarazo, la pauta de suplementación recomendada es una dosis de 400ug/d iniciados al menos un mes antes de la concepción, y mantenida durante el primer trimestre de embarazo. En caso de mujeres con antecedentes de gestación con defectos del tubo neural, la dosis se elevaría a 4g/d. En este sentido y como se ha señalado, no hay dudas acerca de la efectividad de la suplementación, pero si acerca de la adherencia.
En el entorno europeo, y a pesar de las campañas de concienciación, las tasas de adherencia a las pautas con ácido fólico en mujeres con intención de ser madres son bajas. El mejor dato registrado correspondió a una campaña en Holanda a la que se dedicó grandes recursos, con una adherencia de un 50%. Sin embargo, las tasas de adopción son por lo general inferiores al 10% de las mujeres con intención de quedar embarazadas.
Se da además la circunstancia de que solo alrededor de un 50% de los embarazos son planificados.
Se da además la circunstancia de que solo alrededor de un 50% de los embarazos son planificados.
A esto hay que sumar además que desde el momento en que se inicia la suplementación con dosis de 400ug/d de folato, hasta que se alcanza el nivel de 906 nmol/L de folato eritrocitario, necesario para la prevención de defectos del tubo neural, pueden transcurrir unas 8 semanas. Si la mujer comienza la suplementación en el momento en que conoce su embarazo, puede ser demasiado tarde para alcanzar el nivel óptimo en la ventana de cierre del tubo neural. Algunos países han recomendado doblar esta dosis a 800ug/d, dosis que permite alcanzar el nivel óptimo en apenas 4 semanas.
Riesgos de la fortificación
Una de las cuestiones relativas a la fortificación que han hecho a algunos países retrasar la adopción de medidas de fortificación, son los posibles riesgos asociados a un exceso de ácido fólico no metabolizado. Entre otros, se ha apuntado a efectos epigenéticos o neurotóxicos, eficacia reducida de algunos quemoterapéuticos, absorción reducida de zinc o carcinogenicidad. Otros autores sin embargo disputan estos riesgos y apuntan a posibles factores de confusión, y la relación entre folato y cáncer cada vez está más descartada. Existe además la dificultad de que los análisis de folato no son capaces de detectar de forma adecuada el folato no metabolizado en plasma. En la actualidad, el mayor riesgo y el más confirmado de la fortificación con ácido fólico, sería el enmascaramiento de la deficiencia de vitamina B12, situación que podría ir al alza dado el auge del veganismo en países occidentales.
Situación en Europa
La situación en países como Canadá o EEUU donde las políticas de fortificación han reducido la deficiencia de folato de la población a los niveles residuales, es muy distinta a la de otros entornos como el europeo, donde salvo excepciones, no se han implementado estas medidas. Por el momento, no existe una estimación exhaustiva de la deficiencia de folato en la Unión Europea, si bien hay estudios de prevalencia en varios países y otros que vinculan el riesgo de la carencia a ciertas enfermedades. Se suma a esto, además, que de los estudios nacionales en cuanto a estatus de folato, solo un 40% ha medido de forma directa el folato sérico, mientras que el resto se centra en la ingesta nutricional como aproximación. Con la dificultad añadida de que los niveles de referencia de ingesta dietética recomendada varían entre países, situándose entre 200ug/d y 400ug/d.
La situación es variada en los diferentes países, situándose la mayoría de ellos en el límite o ligeramente por encima del valor medio aceptable de folato sérico, situado en 6,8 nmol/l para la prevención de la anemia macrocítica.
Esta situación puede parecer adecuadas a primera vista, para la anemia megaloblástica, pero si nos vamos a la prevención de defectos del tubo neural, la situación es preocupante. En el momento en el que se alcanza los niveles de folato eritrocitario de 906nmol/L, los niveles equivalentes en plasma son superiores a 25nmol/L.
Por tanto, resulta evidente, tal y como se observa en la Figura 1, que la mayor parte de las mujeres europeas no alcanza el nivel mínimo de folato sérico óptimo para iniciar la gestación. Los niveles de folato en mujeres en edad fértil en Europa, son similares a los encontrados en países como Estados Unidos hasta 1994, previos a la fortificación obligatoria.
De media, los niveles séricos de folato en poblaciones con fortificación reglada son superiores a las poblaciones sin estas políticas (38,5nmol/l frente a 15 nmol/l). El estudio IMMIDIET con mujeres de Reino Unido y de Italia, muestra que un 66,7% y un 22,1% de las mujeres italianas y británicas en edad fértil, tenían deficiencia de folato sérico.
Situación en España
Los datos del estudio IMMIDIET muestran que, a nivel poblacional, tanto en hombres como en mujeres, un 88,7% de los italianos y un 54,9% de los británicos no alcanzan la ingesta diaria recomendada de folato. En el caso de España, la situación es aún peor, atendiendo a los resultados del estudio ANIBES, que muestran que un 94,5% de la población española no alcanza la ingesta diaria dietética recomendada de 400ug/d de folato. En el caso de la encuesta ENIDE del Ministerio de Sanidad de España, los datos indican que el riesgo de ingesta inadecuada de folato se sitúa entre el 76% y el 94% de la población española.
Los datos del estudio PREDIMED muestran una ingesta media de 350ug/d, alcanzando el 86% de la muestra la recomendación de ingesta adecuada de la EFSA de 250ug/d. El estudio ECLIPSES que analiza la adecuación de los niveles de folato en una muestra de mujeres españolas en la etapa periconcepcional, ha encontrado que un 86,5% de ellas tenía niveles de folato eritrocitario por debajo de 906 nmol/l. Además, solo un 6,3% de las mujeres usaban los suplementos de folato de forma adecuada.
¿Qué puede hacer el dietista-nutricionista?
A la vista de todo lo descrito anteriormente y en línea con la literatura de referencia, el riesgo de carencia nutricional y de deficiencia de folato en la población de los países donde las políticas de fortificación obligatoria no han sido instauradas, es alto. Podríamos calificar de moderado el riesgo en relación a la hiperhomocisteinemia, algo menor para la anemia megaloblástica, y especialmente alto en mujeres en edad fértil en relación a la gestación.
En el caso del paciente queda clara como siempre la necesidad de valorar de forma individualizada la necesidad de la suplementación. La primera aproximación será una dieta con un alto contenido en folatos, que afortunadamente va a ser paralela a una alta ingesta de verduras y legumbres. El hígado de rumiantes es una fuente excepcional de folato, si bien no es aceptada de forma general. En cuanto a la suplementación, deberá ser valorada en casos de clara deficiencia apoyada por una analítica, en casos de hiperhomocisteinemia, anemia megaloblástica, o en personas con riesgo de déficit de folato (alcoholismo o fármacos depletores de folato), u homocigotos en el gen de la 5-metil-tetrahidrofolato reductasa. En relación al embarazo, afortunadamente en países como España, la suplementación con folato está pautada por parte del ginecólogo u obstetra.
No obstante, y además de pautar una dieta adecuada para el embarazo, con una alta densidad nutricional, se podrá apoyar el uso adecuado de suplementos y ayudar en la selección de los mismos (preferentemente formulaciones con metil-folato en lugar de ácido pteroil-glutámico). La labor de divulgación también puede apoyar el fomento del consumo de verduras y legumbres, como elementos de una dieta saludable, por contribuir a una buena ingesta dietética de folato.
No podemos olvidar la educación también en técnicas de cocinado, ya que los folatos son extremadamente solubles en agua, y la cocción de verduras sin aprovechamiento del líquido de cocción, elimina la mayor parte del ácido fólico.
SUPLEMENTACIÓN CON NITRATOS: DE LA CIENCIA AL MERCADO
Autor: Jaime Sebastiá
En el anterior capítulo se introdujeron a los nitratos(NO3), destacando su seguridad alimentaria, las fuentes vegetales ricas en nitratos más importantes, y su circulación y almacenamiento a nivel fisiológico. En el número de hoy, profundizaremos en aspectos relevantes de cara a comprender y utilizar eficientemente los nitratos, con la finalidad de obtener sus beneficios ergogénicos.
Nitratos: farmacocinética y forma de consumo
Uno de los aspectos más importantes de cara al uso de suplementos (especialmente en contextos deportivos), es conocer y recomendar adecuadamente en qué momento se deben consumir, bien sea minutos, horas, días previos, durante o posteriormente a la práctica deportiva.
En el caso de los nitratos, tradicionalmente se le ha etiquetado como un suplemento que actúa de forma aguda (es decir, a corto plazo tras su consumo), aunque como se mencionó en el anterior número, pueden acumularse en “almacenes fisiológicos” (destacando a nivel muscular), por lo que su consumo de forma prolongada podría ser más útil. De hecho, ya existen líneas de investigación centradas en averiguar los efectos de realizar cargas de nitratos durante varios días e incluso semanas. Aún así, su consumo de forma aguda es la más estudiada, fácil y práctica de cumplir para el deportista, por lo que, a continuación, se va a detallar cómo se absorbe a nivel plasmático.
Hoy en día se conoce que, a mayor concentración de nitratos de la fuente dietética que se pretenda utilizar, mayor será el pico plasmático de nitratos y nitritos (NO2) en el organismo, traduciéndose en un hipotético efecto ergogénico superior. No obstante, existe un rango máximo por el que no se considera útil sobrepasarlo. El trabajo de Wylie y colaboradores, es uno de los más conocidos para explicar esto. En este estudio los investigadores evaluaron diferentes fuentes dietéticas con concentraciones de nitratos conocidas, concluyendo que, a mayores concentraciones de nitratos, mayores eran los picos de nitratos y nitritos en el plasma. No obstante, sobrepasar una dosis aguda de 16.8 mM de nitratos no aportaría mayores beneficios frente a una dosis de 8.4 mM.
Sin embargo, Jakubciky y colaboradores en 2021 fueron más allá: evaluaron el impacto de varias muestras de zumo de remolacha con diferentes concentraciones de nitratos y nitritos a nivel plasmático, habiendo establecido lo siguiente:
– Una muestra alta en nitratos (6.72 mM) y baja en nitritos (0.46 mM), correspondiente a la muestra HL.
– Una muestra media en nitratos (3.29 mM) y nitritos (3.43 mM), correspondiente a la muestra MM.
– Una muestra baja en nitratos (0.51 mM) y medio en nitritos (3.79 mM) correspondiente a la muestra LM.
– Una muestra placebo.
Las conclusiones fueron las siguientes:
- Se observaron los valores más altos de nitratos plasmáticos con la bebida HL. En todos los casos (excepto placebo), las concentraciones más altas se registraron a la hora de la ingesta, estabilizándose a partir de las 5 horas.
- Se observaron los valores más altos de nitritos plasmáticos con la bebida HL. Las concentraciones más altas se registraron a las 2 horas en los zumos HL y MM, mientras que los valores de LM y placebo no variaron de forma significativa.
Estos resultados arrojan información muy útil, ya que parecen demostrar que el contenido total de nitratos del alimento/producto parece ser un factor clave para el aumento tanto del NO3 como del NO2 en plasma.
Por otro lado, podría no ser tan importante el contenido total de NO2 del alimento/producto. Sin embargo, las diferentes formas de administración de nitratos (tipo de alimento, en polvo, gel, líquido…) o, incluso, los propios estados fisiopatológicos de quien lo consume, podrían mostrar farmacocinéticas distintas a las del zumo de remolacha, como ocurre en otros suplementos como la cafeína.
Por ejemplo, es posible que, al consumir los nitratos en forma de cápsulas, las bacterias reductoras ubicadas en la cavidad oral estén limitadas en su capacidad para iniciar el proceso de desnitrificación (recordando que este paso es esencial para la conversión a óxido nítrico), a diferencia de otras formas como en forma de polvo diluido en líquido, zumos o alimentos íntegros, donde sí existe un contacto directo inmediatamente después de la ingesta.
Por otro lado, se podría hipotetizar que el uso en formato de chicle o, al menos, masticar chicle después de una ingesta rica en nitratos, podría mejorar de manera aguda la reducción de nitrato a nitrito en la boca, traduciéndose en un aumento de los nitritos plasmáticos y marcadores de disponibilidad del óxido nítrico. No obstante, es escasa la literatura científica publicada que haya evaluado este dato.
Además, investigaciones llevadas a cabo por Ong y colaboradores, no observaron una mayor reducción oral a nitrito, así como de los marcadores del metabolismo de los nitratos a través de la vía entero salivar nitrato-nitrito-óxido nítrico. Esto puede deberse a que el chicle es capaz de “atrapar” a las bacterias orales reductoras de nitratos y/o aumentar la tasa de flujo salival, dificultando el contacto de los nitratos con las bacterias reductoras.
Además de la remolacha, la otra fuente vegetal más común en las formulaciones de suplementos comerciales es la procedente del amaranto, el cual actúa de forma distinta en nuestro organismo. Investigaciones llevadas a cabo por Subramanian y Gupta, evaluaron en 2016 la farmacocinética del extracto de amaranto (concretamente la materia prima Oxystorm®). La principal diferencia frente al zumo de remolacha es que, si bien el pico de nitratos plasmático también se da a la hora de su consumo, el pico de nitritos plasmático se da a la hora mientras que con el zumo de remolacha se daba a las 2 horas.
Un número elevado de profesionales sanitarios o del deporte han optado por recomendar esta fuente dietética ya que, al darse el pico de nitritos plasmático a la hora, se recortaría el tiempo de ingesta previo a las demandas deportivas, pasando de 2 horas a 1 hora, pudiendo mejorar la adhesión de los deportistas al consumo de nitratos.
No obstante, se deben resaltar varios puntos debatibles en cuanto al uso del amaranto:
1. El área bajo la curva de los nitritos plasmáticos es irregular, a diferencia del zumo de remolacha. Es posible que, si bien el pico se da a la hora, de forma neta se aprovecha menor cantidad para la conversión a óxido nítrico a lo largo de las horas.
2. La composición nutricional del amaranto es distinta a la remolacha, destacando las siguientes diferencias:
a. El extracto de amaranto es rico en potasio, que podría contribuir a la respuesta hiperémica inducida por el ejercicio.
b. Por otro lado, el amaranto carece de azúcar (a diferencia del zumo de remolacha), lo que puede afectar la respuesta metabólica al ejercicio.
c. El extracto de amaranto cuenta con un perfil antioxidante distinto a la remolacha, destacando la amarantina. No obstante, carece de otros nutrientes y/o no contiene cantidades comparables a la remolacha.
3. Pese a ser distintas las composiciones nutricionales, los que defienden al extracto de amaranto como fuente de nitratos suelen apoyarse en estudios realizados con remolacha y sus derivados. Es importante recordar que la concentración de nitratos no es lo único importante, sino la matriz de compuestos que lo rodea y los posibles efectos sinérgicos o antagonistas que contribuyan a la conversión final de óxido nítrico.
4. Son muy pocos los estudios publicados que evalúan al extracto de amaranto tanto deforma aguda como crónica. Además, en la mayoría de ellos o bien las dosis utilizadas estaban por debajo de los rangos ergogénicos o no se observaron efectos significativos (tanto a nivel clínico como deportivo).
Por todo esto, parece prometedor el uso del extracto de amaranto como fuente de nitratos, pero falta mucha investigación para evaluar su utilidad y ver si es, al menos, comparable a la remolacha y sus derivados.
Nitratos: suplementos en el mercado
El mercado de los suplementos es muy amplio, existiendo centenas de marcas con productos propios. Actualmente, es fácil encontrar presentaciones destinadas a proporcionar nitratos al usuario: viales (o“shots”), extractos en polvo, zumos, geles, cápsulas, papillas o en forma de pre-entreno junto a otros ingredientes con potencial ergogénico son las principales formas de administración asequibles de adquirir.
Como ocurre con otros suplementos, pueden existir variaciones importantes en los contenidos de las sustancias declaradas ergogénicas. Gallardo y Coggan determinaron en 24 productos procedentes de la remolacha el contenido NO3 como del NO2 mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). De los 24 productos, solo 5 de estos alcanzaron una cantidad considerada como ayuda ergogénica (≥5mmolNO3 por servicio), existiendo una variabilidad elevada (30% ± 26%) en el contenido de NO3 entre muestras del mismo producto.
Por otra parte, es factible encontrar productos donde combinen los nitratos con otros ingredientes. Recientemente se investigó si la ingesta conjunta de 200 mg de vitamina C y zumo de remolacha (que contiene 380 mg de nitratos), conduciría a niveles más altos de NO2 en plasma (al proteger y reducirla conversión de nitrito en compuestos N-nitroso). También si el consumo de 15 g de proteínas junto con el zumo de remolacha conduciría a niveles más bajos de NO2 en plasma ya que en el ambiente ácido del estómago, el grupo amino de los aminoácidos de la proteína reacciona con el trióxido de nitrógeno (N2O3) para formar nitrosaminas, habiendo menos nitrito disponible para la absorción. No obstante, ni la vitamina C ni la ingesta conjunta de proteínas con zumo de remolacha alteraron la concentración de nitratos y nitritos plasmáticos en comparación con el zumo de remolacha de forma aislada.
En conclusión, se debe tener precaución qué producto rico en nitratos se adquiere, ya que podría ser una presentación con una dosis errónea y/o con ingredientes que puedan alterar la conversión de los nitratos a óxido nítrico.
NUTRICIÓN Y DEPORTES DE RESISTENCIA: mas allá de la mejora del rendimiento
Autor: Dr. Rubén Jiménez
Una correcta planificación dietético-nutricional en competiciones de resistencia es básica para obtener el máximo rendimiento deportivo. Además, se sabe que una ingesta adecuada de energía es la base de la dieta de cualquier deportista, ya que apoya una función óptima del cuerpo, determina la capacidad de ingesta de macro y micronutrientes y colabora en la manipulación de la composición corporal.
Gran cantidad de estudios durante las últimas décadas, han analizado el papel de diversos nutrientes sobre el rendimiento de los deportistas de resistencia. Especialmente, han sido analizados los hidratos de carbono, donde las recomendaciones actuales se sitúan a un consumo de unos 90 gramos por hora en competiciones o entrenamientos de más de 2,5 horas de duración, ingiriendo carbohidratos con distintos transportadores intestinales (glucosa/fructosa en ratio 2:1 o 1:0.8).
Recientes investigaciones, sitúan esta recomendación en 120 gramos por hora, ya que han observado mejoras para los deportistas a nivel de recuperación y menor daño muscular.
Sin embargo, aunque la mejora del rendimiento es clara en la bibliografía, es necesario realizar otras consideraciones muy presentes respecto a la nutrición en los deportes de resistencia: Los riesgos médicos asociados a este tipo de práctica deportiva, los cuales también se pueden evitar o minimizar su impacto tanto en el rendimiento deportivo, como en la salud del deportista, mediante un adecuado aporte nutricional.
Entre los principales riesgos médicos a los que se exponen los deportistas de resistencia son:
- Problemas gastrointestinales, que afectan de manera general a entre el 30 y 70% de los deportistas de resistencia, y que con mucha frecuencia están directamente relacionados con una mala o inexistente planificación nutricional.
- Hiponatremia, asociada al ejercicio, definida como una disminución del sodio en suero, plasma o sangre por debajo de 135 mmol/L, producida durante o 24 h después de la actividad física. Puede llegar a afectar al 30% de los deportistas de resistencia y es su aparición es prevenible mediante una correcta nutrición e hidratación.
- Deshidratación, definida como déficit de la cantidad de agua corporal total, si llega al 2% del peso del atleta empieza afectar a su rendimiento, así como a su capacidad de termorregulación. La deshidratación la sufren en torno al 30-40% de los deportistas.
- Hipotermia, definida como un descenso de la temperatura corporal por debajo de los 35ºC y se produce cuando la pérdida de calor total excede a la producción de calor fisiológico. Su prevalencia es de en torno al 30%, especialmente en deportes que incluyen su desarrollo en medio acuático o montañoso.
- Golpe de calor por esfuerzo, se caracteriza como el deterioro neuropsiquiátrico y una elevada temperatura corporal, llegando a alcanzar 40,5 ºC. Se se produce cuando el sistema termorregulador se ve abrumado debido a la producción excesiva de calor o disminución de la respuesta de sudoración.
Aunque no todos estos riesgos están directamente relacionados con el plan nutricional durante la competición, es necesario recordar que un aporte adecuado de líquidos y sodio previenen el desarrollo de hiponatremia, así como una correcta hidratación permitirá al cuerpo realizar de manera adecuada la termorregulación. Por ello, aunque en la mayoría de casos estos problemas solo suelen conllevar una sintomatología leve, es muy sencillo prevenir su aparición mediante el correcto plan dietético-nutricional.
Como se ha explicado previamente, y hablando específicamente de los problemas gastrointestinales, son fácilmente prevenibles con un correcto plan nutricional. No obstante, este plan debe incluir tanto las ingestas durante la competición como en los entrenamientos, así como los días previos y los momentos posteriores a la misma. Realizar una elección de alimentos que aporten los nutrientes en su medida necesaria, así como una elección correcta de suplementación deportiva. Es decir, se incluir los suplementos con más evidencia científica será determinante para evitar la aparición de síntomas en el tracto gastrointestinal.
Unido a esto, tanto para tolerar las cantidades de nutrientes necesarias (especialmente altas cantidades de carbohidratos), como para acostumbrar al cuerpo del deportista a los diferentes alimentos y suplementos que ingerirá durante las pruebas deportivas, cada día cobra más importancia el entrenamiento del propio tracto gastrointestinal, el cual contribuirá en gran medida a evitar la aparición de los síntomas en el mismo. Como parece lógico, en todo este proceso será especialmente recomendable el asesoramiento de un profesional, ya que los deportistas asesorados por un Dietista-Nutricionista hacen una mejor elección de alimentos y de suplementos deportivos de mayor evidencia científica, así como un consumo de nutrientes más cercano a las recomendaciones.
No obstante, en general, los deportistas de resistencia parecen no conocer las recomendaciones nutricionales actuales respecto a su deporte y, por tanto, es necesario seguir investigando y divulgando los resultados obtenidos para que esta información llegue a todos los deportistas.
CARNOSINA: de tortugas a humanos
Autor: Fernando Mata
“Para un número tan grande de problemas habrá algún animal de elección, o algunos animales de este tipo, en los que se pueda estudiar más convenientemente.”- August Krogh
Introducción
Para entender el funcionamiento de muchos procesos biológicos y de forma particular las células en su contexto social, se hace interesante recurrir a la historia propia de la ciencia y a una disciplina, para mi fascinante, que es la fisiología animal.
El mantenimiento de la homeostasis es fundamental en los seres vivos. Entre los diferentes retos homeostáticos que nos encontramos, está el del equilibrio-ácido base, esencial para mantener la función celular. El equilibrio ácido-base se encuentra desafiado por varios factores externos e internos. Por ejemplo, cuando el sistema oxidativo no es capaz de superar la demanda de energía que requiere la célula en un determinado momento, el sistema glucolítico comienza a ser el protagonista. Esto, aunque es necesario para mantener la producción de ATP, también da lugar a la acumulación de cationes de hidrogeno (H+) y de la aparición de acidosis metabólica. Varias son las consecuencias que trae consigo esta caída del pH, como la reducción de la actividad de enzimas glucolíticas, inhibición de la fosforilación oxidativa, alteración de la resíntesis de fosfocreatina, entre otras.
Los organismos vivos ante los cambios que impone las células y su entorno han desarrollado estrategias de regulación del pH. Por ejemplo, los tamponen intracelulares como bicarbonato, fosfatos, proteínas y los dipéptidos de histidina (HCD) forman parte de la primera línea de defensa contra las perturbaciones de pH intracelular. Además, y de forma simultánea otros mecanismos de amortiguación dinámica están actuando para eliminar H+ del interior de la célula mediante intercambiadores Na/H+ y los transportadores de monocarboxilato (MCT).
Centrándonos en las proteínas intracelulares, durante más de cien años se ha investigado como los vertebrados poseemos un pool de moléculas como la carnosina (beta-alanil-L-histidina) y otros análogos metilados como la balenina (beta-alanil-1-metil-L histidina) y anserina (beta-alanil-3 metil-L-histidina) que son en su conjunto considerados reguladores intracelulares importantes actuando, dadas sus características químicas, de forma efectiva en la amortiguación de pH en rangos fisiológicos. Por ejemplo, la carnosina se encuentra en el músculo esquelético y cardiaco, hígado y en la alguna área del cerebro, lo que además de amortiguar los cambios de pH en las células también puede tener otras funciones importantes.
Los diferentes péptidos de histidina no pueden haber ocurrido al azar, sino que los cambios deben cumplir alguna función fisiológica o bioquímica como sus efectos protectores frente a ROS o su capacidad de tamponamiento del pH intracelular, donde cada una de estas moléculas pueden ser más efectivas a determinados pH. Por ejemplo, la anserina y balenina son quizás más adecuadas para amortiguar en las primeras etapas de la acidosis, cuando el pH acaba de empezar a disminuir mientras que en las últimas etapas, cuando el pH es más bajo puede estar actuando la carnosina.
De los dipéptidos de histidina en animales a humanos
Para responder a esta pregunta tenemos que hablar de los dipéptidos de histidina, destacando uno de ellos, la carnosina. Remontémonos a principios del siglo XX, cuando dos químicos rusos, Gulewith y Amizaradzibi se hallaban buscando compuestos no proteicos en las proteínas. Durante su investigación, encontraron una molécula a la que bautizaron como carnosina (del latín carnis = carne). Por los datos que corrían en aquel tiempo sobre otros compuestos, en concreto la creatina, se pensaban que podía actuar como ella, y por tanto, como un fosfágeno de alta energía.
Fue un pupilo de Gulewith, Severin, quien apuntó a una posible función de la carnosina en la contracción muscular. Hoy, sabemos que la carnosina tiene efectos pleiotrópicos que van desde el rendimiento deportivo a la salud.
En los años veinte del pasado siglo, diferentes fisiólogos desconocían la capacidad bioquímica tampón de los que se denominaban análogos metilados de la carnosina, como la anserina, balerina…), y en general, cómo se comentó anteriormente, de los dipéptidos de histidina.
En un bonito estudio llevado a cabo en 1921 por Winfred Mary Clifford, titulado “The distribution of carnosine in the animal kingdom”, el autor expresa “La carnosina estaba presente en cantidades diferentes, incluso ausente, en diferentes animales, lo que hizo pensar que no era esencial para la función muscular […].
Con este estudio, se esperaba que una investigación sobre la distribución de la base en el reino animal daría una pista sobre su función fisiológica, pero esto no ha sido el caso. Es difícil creer que una sustancia muscular de esta alta concentración debe ser inútil para el organismo.”
En 1938, dos investigadores, Zapp y Wilson, volvieron a ver la distribución de la carnosina y también de la anserina en varios músculos animales como el gato, león, perro, rata blanca, conejo, jirafa, caballo y el buey. Además, también miraron el contenido de carnosina en los músculos de diferentes miembros de una misma especie.
Lo más interesante del estudio fue la observación de que cuanto más rojo era el músculo menos péptido de histidina contenía. En ese mismo año, Bate-Smith determinó que el pKa de los anillos de imidazol de la carnosina y anserina (6,83 y 7,04 respectivamente) los hace ideales para actuar como amortiguadores en el rango de pH del músculo esquelético.
Sin embargo, el estudio de Zapp y Wilson era contrario a la observación de que el contenido de péptidos de histidina en algunas especies como las ballenas, cuyos músculos son tremendamente rojos y su contenido en estos péptidos es elevado, por lo que indicó que su color puede ser debido a su contenido en mioglobina. Esto puso de manifiesto la no relación entre el color del músculo y el contenido en dipéptidos de histidina.
Saltando en el tiempo, Adam Christman realizó un bonito estudio en los años 70 donde por primera vez se incluye al ser humano y donde se llega a conclusiones muy interesantes. En su estudio Christman hace una afirmación fascinante “es tentador correlacionar los niveles de carnosina en un músculo con su capacidad para proporcionar una respuesta rápida y fuerte cuando sea necesario. Compare las reacciones de un adolescente con las de una persona de 80 años. Considere también como un mono con un nivel de carnosina de 17-23 pmoles/g de músculo puede saltar 20 pies desde una posición sentada”. Los monos parece que tienen mayor contenido de carnosina que los humanos y estos, a su vez, que los humanos de mayor edad. Por tanto, este investigador relacionó por primera vez la carnosina con la habilidad de movimientos rápidos y potentes además de reportar los primeros datos en humanos.
Uno años más tardes, Abe y colaboradores (1985) observaron como en peces altamente activos, como el marlín azul del pacífico, nadador pelágico de alta velocidad, tenía un contenido en carnosina mayor que un nadador más lento, como el caso de la trucha arcoíris. El músculo blanco externo del marlín es usado para ráfagas de elevada intensidad, como por ejemplo para la evasión de depredadores. Abe y cols. describieron a este musculo como un generador neto de H+. De aquí surgió la hipótesis de que el músculo blanco de marlín y también de la trucha, debía, frente al rojo más oxidativo, tener un mayor contenido en HCD. Esto fue apoyado también por otras investigaciones y se relacionó el contenido de HCD con la capacidad de amortiguación.
Sin embargo, un estudio que marca un antes y un después en toda esta historia, es el del profesor Roger Harris y sus colaboradores en los años 90. En este estudio los investigadores intentaron ver como funcionaban los HCD. Para ello seleccionaron dos especies que han evolucionado como velocistas de élite, el caballo de pura sangre y el galgo. Ambas especies juegan roles diferentes en los ecosistemas, uno como presa y otro como depredador respectivamente. Estas especies atléticas han desarrollado mecanismos para sostener carreras de alta intensidad intermitente durante cacerías o fugas.
Es lógico pensar que, aquellos animales capaces de sostener una alta producción de ATP:ADP, tuvieran más probabilidad de sobrevivir. En los caballos de pura sangre existe una eleva cantidad de carnosina mientras que en los galgos encontramos carnosina y anserina. Además, otro hallazgo importante provino de la identificación del contenido en carnosina mayor en las fibras de tipo II que en el las de tipo I, lo que es razonable si pensamos en como las fibras tipo II tienen una mayor capacidad glucolítica y por tanto, necesidad de amortiguación.
En el caso de los humanos, estas diferencias también han sido observadas, siendo el contenido de carnosina 1,5 veces mayor en las fibras de tipo II que en las de tipo I. En el caso del camello y en el caballo, la proporción de HCD de las fibras de tipo I a las II puede ser de hasta 5 veces mayor. Como se puede observar, el ser capaces de aguantar más tiempo un sprint de elevada intensidad puede ser la diferencia entre comer y ser comido.
También es interesante observar como la fisiología animal nos pasea por la evolución y enseña como las moléculas que nos componen tienen funciones que nos permiten y hacen compatible la vida en diferentes entornos y situaciones. En este sentido, los estudios realizados con diferentes especies de animales nos han enseñado como el contenido de HCD es parte de su adaptación al medio. Por ejemplo, si mirarnos la ballena, esta tiene 350 mmol Kg-1 de carnosina en el músculo, valor que es del orden de 10 a 15 veces mayores que en humanos. Esto tiene que ver con su vida en el medio acuático y en concreto el tener que pasar elevados periodos de tiempo sumergidas para comer, así como largos periodos de tiempo que pasa en hipoxia, y por tanto, dependientes de un metabolismo glucolítico.
Por otro lado, Dolan y colaboradores en un estudio reciente, estudiaron lo que ocurría en dos especies de aves diferentes (colibrí y la gallina) cuyos músculos esqueléticos tienen, desde el punto de vista metabólico, vías contrarias. En el caso del colibrí, su metabolismo oxidativo es extraordinario y también, derivado de ello, produce gran cantidad de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno. En cambio, su capacidad glucolítica es limitada. Por tanto, se podría pensar que aquí los HCD tendrían una función más antioxidante que tamponadora o en la regulación del calcio (teniendo en cuenta que estas funciones también han sido atribuidas a las HCD), lo que explicaría la capacidad de vuelo del colibrí.
La gallina, por otro lado tiene una capacidad aeróbica muy limitada, gran parte de sus fibras son glucolíticas, generando una contracción rápida y permitiendo ráfagas de vuelo para por ejemplo, escapar o alcanzar la comida. Este tipo de contracción es impulsada por el metabolismo glucolítico, y, por tanto, le representa un desafío ácido-base importante. Así, en el músculo de la gallina se observa un elevado contenido de HCD lo que puede significar su importante rol en el taponamiento del pH intracelular.
De estos datos se puede extraer que, dentro de las aves existen variaciones sustanciales en el perfil de HCD que de nuevo, tendrá que ver con la función.
Otras especies ,y no menos interesantes, también han sido recientemente investigadas
Por ejemplo, ¿Sabrías lo que ocurre en las tortugas?
Espero que sigas leyendo el artículo y estas curiosidades te sirvan para comprender un poco más la fisiología. En cuanto a la pregunta, por si no lo sabes, las tortugas tienen una profunda tolerancia a la hipoxia. Por tanto, un desafío con el que también se encuentran es el de regular el pH debido a inviernos fríos, latitudes altas, hibernaciones en los fondos de estaques y pantanos con aguas muy anóxicas. La tortuga Crhysemys picta bellii o tortuga pintada occidental puede sobrevivir a 3ºC durante más de 170 días a pesar de existir niveles de oxígeno casi indetectables. Esta bonita tortuga tiene varias estrategias para adaptarse. Por un lado, puede suprimir de forma extrema su metabolismo. Por otro lado tiene elevados almacenes de glucógeno tisular, lo que le permite tomar energía en condiciones de hipoxia. Además, tiene una alta capacidad de resistir la acidosis metabólica.
Si eres de los que les gusta el deporte seguro esto que ahora te cuento te sorprenderá. La tortuga es capaz de soportar niveles de hasta 200 mM de lactato y descensos de pH de 8,1 a 7,2 en temperaturas de 3ºC. Para que te hagas una idea, los humanos, durante la realización de ejercicio intenso podemos alcanzar cifras de 14-18 mM de lactato con reducciones en el pH de 7,1 a 7,4 aproximadamente. Sin embargo, la tortuga amortigua estos cambios mediante su caparazón, quien libera carbonato de calcio y magnesio y absorbe lactato y H+.
Por otro lado, en un estudio reciente realizado en tortugas pinta adultas, se observaron HCD en todos los tejidos examinados. Por ejemplo, la carnosina estaba presente en el músculo pectoral, balenina en el hígado e incluso balenina y carnosina en el músculo cardiaco. En comparación con otras especies, las tortugas no tienen una elevada presencia de HCD, aunque cabe destacar que la aclimatación a 3ºC deriva en un un aumento del contenido de carnosina en el músculo pectoral con respecto a las que se mantienen a 20ºC.
A diferencia de otros animales que hemos visto, en las tortugas, aunque cabría esperar a niveles muy elevados de HCD (debido a sus acumulaciones altas de hidrogeniones), esto no es así. Quizás esto se deba a la presencia de otros mecanismos de regulación ácido-base como el uso de su caparazón y esqueleto para obtener carbonato de calcio y magnesio que amortigua la acidosis que se va alcanzando durante meses. Sin embargo, esto no resta importancia a los hallazgos de carnosina en el músculo, que en estos animales, muestra como existe una mayor capacidad de amortiguación que les permite estar más aclimatadas al frio.
Estos cambios a nivel muscular como consecuencia de la aclimatación, son comparables a los que se producen en humanos con la suplementación de beta alanina en las dosis normalmente utilizadas. Además, la carnosina puede tener otros roles importantes como función antioxidante, quelación de iones metálicos, carbonilación y glucosilación de proteínas, e incluso puede tener roles en el metabolismo del óxido nítrico en otras funciones. Por ejemplo, en condiciones de hipoxia y posterior reperfusión de oxígeno durante la primavera, se produce un aumento de la actividad de la xantina oxidasa y por ende, de la producción de ROS. Como consecuencia, la carnosina puede estar actuando como antioxidante ante estas circunstancias.
Tal y se puede observar, todos estos animales: galgo, caballo, gallina, ballena, etc., dependen en ocasiones y de forma importante del metabolismo glucolítico. La supervivencia de estas especies garantiza una capacidad avanzada de protección contra los efectos de la acidosis inducida por el ejercicio de alta intensidad, retrasa la fatiga y mejora su capacidad para atrapar presas o huir de los depredadores. En cuanto a los humanos, se ha determinado que en términos generales también poseemos HCD en el músculo (20-30 mmol Kg DM) y también se ha determinado una pequeña cantidad de anserina en ellos riñones.
Teniendo en cuenta las comparaciones descritas en la Figura 5, la fisiología animal nos enseña como el contenido de HCD varía entre las diferentes especies. También nos enseña como este contenido es abundante en el músculo esqueléticos de aquellas especies con capacidades altamente evolucionadas para resistir la hipoxia ambiental o inducida por el ejercicio. Por otro lado, en especies atléticas como el galgo o el caballo de carreras, u otras como el pollo o algunas que se zambullen durante tiempo, la caída de pH aguda requiere de mecanismos que no pueden ser solo y exclusivamente los de exportación de hidrogeniones.
Los humanos, aunque en menor cantidad (30-30 mmol Kg), también poseemos carnosina como amortiguador intracelular. Al igual que entre las diferentes especies animales, los humano tenemos concentraciones que muestran diferentes variaciones. Por ejemplo, los velocistas tienen una mayor cantidad de carnosina muscular que los culturistas, lo que puede relacionarse con la diferente composición de fibras y su función. Por ejemplo, los deportistas de velocidad y remeros tiene casi el doble más de carnosina que los maratonianos. Incluso otras variables como la edad, el sexo o el tipo de alimentación, también pueden influir en estas concentraciones.
Por ello, desde el conocimiento que tenemos hoy y que la historia de la ciencia de los HCD nos ha proporcionado, es por ello que la beta alanina se utiliza como suplemento para mejorar el rendimiento deportivo. Como veremos en futuros artículos, la carnosina es un dipéptido formado por histidina y beta-alanina, siendo esta última el factor limitante para su síntesis endógena. Es por ello que, cuando suplementamos con las dosis adecuadas con beta alanina, la carnosina muscular aumenta, lo que favorece la mejora del rendimiento en algunos deportes.
Conclusiones
En resumen, entre los diferentes sistemas que regulan la homeostasis del pH en las células se encuentran los dipéptidos de histidina. Diferentes estudios han mostrado que estos péptidos son abundantes en el músculo esquelético de especies con una alta capacidad del metabolismo energético glucolítico, adaptados a tolerar altas cargas ácidas. Estas especies incluyen algunas velocistas como los caballos de carrera de pura sangre o los galgos. También las especies con una capacidad limitada para volar, usando combustibles metabólicos vía oxidativa como los pollos. Por último (aunque en primer lugar), estarían los mamíferos acuáticos que sufren periodos prolongados de hipoxia mientras bucean, como el rorcual común.
Por otro lado, aunque su contenido es menor, en reptiles como las tortugas donde existe periodo de hibernación prolongados caracterizados por baja temperatura e hipoxia, la carnosina y otros HCD pueden jugar un papel importante en no solo la regulación del equilibrio-acido base sino del estado redox celular.
Por último, en los humanos, la concentración de carnosina varía en función de diferentes variables. Es por ello que, los deportistas de velocidad presentan una mayores concentraciones que por ejemplo, los atletas de resistencia. Teniendo en cuenta todas las consideraciones explicadas en este artículo, la suplementación con beta-alanina, aminoácido limitante en la síntesis endógena de carnosina, es usado actualmente para la mejora del rendimiento en algunos deportes.
¿Por qué Pitagoras no comía habas?
Autor: Fernando Mata
El gran matemático y filosofó Pitágoras de Samos, fue el primero en afirmar ya en el siglo V a.C. que las habas podían ser peligrosas e incluso letales para los humanos.
Pitágoras y Plinio, como parte del pensamiento reinante de aquella época, creían que las almas de los muertos se encontraban en las habas, incluso el propio Pitágoras comparaba su ingestión con el canibalismo “Es el mismo crimen comer habas que las cabezas de nuestros propios cuerpos”. Más allá de las atribuciones irreales que se les daban a las habas, lo que si es cierto es que muchos, no todos, al comerlas enfermaban.
En este artículo te quiero llevar a una historia bonita donde Pitágoras es solo quien da inicio a una historia de co-evolución, farmacogenética, interacción genes-dieta e infecciones. Pero, ¿cuánto de esta historia es verdad?
Los Pitagóricos no comían falafel
Pitágoras prohibió a sus discípulos comer falafel, una comida egipcia realizada a base de habas (Vicia faba). Más allá de los tintes de cuarto milenio, que el matemático daba a las habas, en algo sí que tenía razón: algunas personas, tras su consumo, enfermaban. Hoy sabemos que, a las consecuencias patológicas que se derivan de ello se conoce como fabismo. Pitágoras estaba, sin saberlo, proponiendo a Vicia faba como el primer ejemplo de interacción genes-alimentación.
Pero ¿qué es el fabismo?
No fue hasta el siglo XX cuando se descubrió que el fabismo es una enzimopatía. Es decir, es un rasgo genético que se produce por la deficiencia de una enzima, la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) y que por tanto, se enmarca en los denominados errores congénitos del metabolismo. Su deficiencia en los glóbulos rojos hace que ante la exposición a varias sustancias contenidos en las habas se produzca la hemolisis del hematíe. Los síntomas de la enfermedad, que afecta fundamentalmente a niños, incluyen escalofríos, dolor de cabeza, fiebre 24 horas posterior a la ingestión seguido de hemoglobinuria e ictericia.
Actualmente, la deficiencia de G6PD afecta a unos 500 millones de personas, siendo un rasgo genético polimórfico. A La deficiencia de G6PD es más frecuente en el sur de Europa, Medio Oriente y Sudeste Asiático. Por ejemplo, en la provincia de Sassari de Cerdeña, con una población de 0,5 millones se notificaron 948 casos durante 15 años.
El gen de la G6PD se sitúa en el brazo largo del cromosoma X, por lo que está sujeto al proceso de inactivación del dicho cromosoma que se produce en el sexo femenino (XX), proceso que se conoce como lionización.
Centrándonos en el fabismo, dos son los actores principales, las habas y el glóbulo rojo. La deficiencia de G6PD por sí es asintomática, sin embargo, el llamado ataque de fabismo puede venir al comer habas. Si bien cabe aquí aclarar que, aunque antiguamente así se pensaba, la inhalación de polen de las plantas en flor de Vicia faba no produce la respuesta hemolítica que se observa con el consumo del haba.
Vicia fava o planta del haba, fue probablemente una de las primeras plantas domesticadas en Asia y Medio Oriente para su consumo humano. Las habas contienen altas concentraciones de dos glucósidos (en torno al 2% de su peso), la vicina y la convicina. Ambas, cuando son ingeridas, sufren hidrólisis por las glucosidasas presentes tanto en las propias habas como en el tracto gastrointestinal, produciéndose la liberación de agliconas (2,6 diaminino-4,5-dihidropiridina) e isouramil (6-amino-2,4,5-trihidropirimidina). La planta tiene a estos compuestos como agentes antifúngicos y pesticidas, evitando las habas se pudran, aunque lo que es bueno para ellas también pueden estar detrás de la hemolisis de los eritrocitos en nosotros. Otras legumbres como guisantes, altramuces o la propia soja tienen poco contenido en vicina y convicina. Sin embargo, se han observado algunos casos en niños con Vicia sativa o veza, normalmente utilizada para alimento de animales, dado su elevado contenido en vicina y convicina.
La bioquímica que está detrás es compleja. La divicina y el isouramilo son transferidos desde el epitelio intestinal a la sangre y se producen especies reactivas como el anión superóxido, peróxido de hidrógeno, que oxidan rápidamente el NADPH y el glutatión. En los glóbulos rojos con actividad normal de la G6PD, el peróxido de hidrógeno es detoxificado por la catalasa y la glutatión peroxidasa. Ambas reacciones enzimáticas dependen de la NADPH. El suministro de NADPH es escaso en glóbulos rojos deficientes en G6PD, lo que hace no se pueda revertir el agotamiento de glutatión produciéndose un daño oxidativo severo.
La deficiencia de G6PD también ha sido propuesta como un ejemplo de enfermedad farmacogenética. Durante la guerra de Corea, numerosos afroamericanos fueron tratados con antimaláricos como la primaquina, desencadenándole la hemólisis. Esta sensibilidad a la primaquina nos daría para una gran cantidad de párrafos interesantes destacando el propio descubrimiento de la enzima por en aquel momento joven médico, Paul Carson.
Lo más increíble de toda esta historia es lo que ahora te voy a contar. El fabismo es uno de los perfectos ejemplos de interacción entra los genes, dieta y el parásito causante de la malaria, el Plasmodium falciparum. Diferentes estudios han observado una estrecha correlación geográfica entre la frecuencia de deficiencia de G6PD y la endemicidad de la malaria. A los parásitos de la malaria no les va nada bien la deficiencia de G6PD.
Por matar un poco más la curiosidad es interesantes ver como en diferentes lugares del mediterráneo, como por ejemplo Cerdeña, donde el fabismo y la malaria convivían en este proceso coevolutivo, los habitantes acostumbraban (y acostumbran) a cocinar habas con romero, clavo, albahaca o incluso a la entrada de algunos restaurantes se puede encontrar un platillo lleno de habas semimolidas, cocinadas con media docena de especias, enfriadas y aliñadas con limón, ajo y un caldo de aceite de oliva intenso (todo un cóctel antioxidante). Quizás esta mezcla de hierbas aromáticas, aceite de oliva mezclada con las habas, podía estar reduciendo los efectos oxidantes de la divicina o el isouramil ¿quién sabe? Quizás el tiempo ha enseñado a estas poblaciones cosas que la ciencia, seguro, aún, le queda por descubrir.
Conclusiones
En antigua Grecia, los pitagóricos prohibieron el consumo de habas debido a su relación con una extraña enfermedad conocida posteriormente como fabismo.
Actualmente, fabismo no es considerado como una enfermedad sino como un rasgo genético que conlleva la deficiencia de una enzima, la G6DP. Esto trae consigo que el NADPH que se produce a partir de la glucosa-6-fosfato por medio de la vía de las pentosas fosfato y con ello la capacidad frente a desafíos oxidativos del eritrocito. Este antioxidante en el hematíe trae consigo que ante la exposición a los glucósidos presentes en las habas se produzca una alta producción de especies reactivas del oxígeno que no puede ser enfrentadas por el sistema antioxidante del hematíe, lo que lleva al daño y posterior lisis.
Si bien, el principal desencadenante en el mundo de fabismo es el consumo de habas, la toma de fármacos antimaláricos como primaquina puede desencadenar en personas con esta deficiencia la muerte siendo este un ejemplo de la conocida farmacogenética. Por último, sabemos que las enfermedades infecciosas han sido un agente principal en la selección natural de los seres humanos.
La genética de los habitantes de la cuenca mediterránea, azotada por la malaria, ha sido modelada a lo largo de al menos 5000 años produciendo a los portadores de la deficiencia de la G6PD protección frente al Plasmodium transmitido por el temido mosquito Anópheles.
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Dolan EB. et al. ,2021.Skeletal muscle histidine-containing dipeptide contents are increased in freshwater turtles (C. picta bellii) with cold-acclimation. Comparative Biochemistry and Physiology. Part A. 262 (2021). 111071
Harris RC, D.J. Marlin, M. Dunnett, D.H. Snow, E. HultmanMuscle buffering capacity and dipeptide content in the thoroughbred horse, greyhound dog and manComp. Biochem. Physiol. – A Physiol., 97 (2) (1990), pp. 249-251
Contenido
NUTRICIÓN Y DEPORTES DE RESISTENCIA: mas allá de la mejora del rendimiento
Autor: Dr. Rubén Jiménez
Una correcta planificación dietético-nutricional en competiciones de resistencia es básica para obtener el máximo rendimiento deportivo. Además, se sabe que una ingesta adecuada de energía es la base de la dieta de cualquier deportista, ya que apoya una función óptima del cuerpo, determina la capacidad de ingesta de macro y micronutrientes y colabora en la manipulación de la composición corporal.
Gran cantidad de estudios durante las últimas décadas, han analizado el papel de diversos nutrientes sobre el rendimiento de los deportistas de resistencia. Especialmente, han sido analizados los hidratos de carbono, donde las recomendaciones actuales se sitúan a un consumo de unos 90 gramos por hora en competiciones o entrenamientos de más de 2,5 horas de duración, ingiriendo carbohidratos con distintos transportadores intestinales (glucosa/fructosa en ratio 2:1 o 1:0.8).
Recientes investigaciones, sitúan esta recomendación en 120 gramos por hora, ya que han observado mejoras para los deportistas a nivel de recuperación y menor daño muscular.
Sin embargo, aunque la mejora del rendimiento es clara en la bibliografía, es necesario realizar otras consideraciones muy presentes respecto a la nutrición en los deportes de resistencia: Los riesgos médicos asociados a este tipo de práctica deportiva, los cuales también se pueden evitar o minimizar su impacto tanto en el rendimiento deportivo, como en la salud del deportista, mediante un adecuado aporte nutricional.
Entre los principales riesgos médicos a los que se exponen los deportistas de resistencia son:
- Problemas gastrointestinales, que afectan de manera general a entre el 30 y 70% de los deportistas de resistencia, y que con mucha frecuencia están directamente relacionados con una mala o inexistente planificación nutricional.
- Hiponatremia, asociada al ejercicio, definida como una disminución del sodio en suero, plasma o sangre por debajo de 135 mmol/L, producida durante o 24 h después de la actividad física. Puede llegar a afectar al 30% de los deportistas de resistencia y es su aparición es prevenible mediante una correcta nutrición e hidratación.
- Deshidratación, definida como déficit de la cantidad de agua corporal total, si llega al 2% del peso del atleta empieza afectar a su rendimiento, así como a su capacidad de termorregulación. La deshidratación la sufren en torno al 30-40% de los deportistas.
- Hipotermia, definida como un descenso de la temperatura corporal por debajo de los 35ºC y se produce cuando la pérdida de calor total excede a la producción de calor fisiológico. Su prevalencia es de en torno al 30%, especialmente en deportes que incluyen su desarrollo en medio acuático o montañoso.
- Golpe de calor por esfuerzo, se caracteriza como el deterioro neuropsiquiátrico y una elevada temperatura corporal, llegando a alcanzar 40,5 ºC. Se se produce cuando el sistema termorregulador se ve abrumado debido a la producción excesiva de calor o disminución de la respuesta de sudoración.
Aunque no todos estos riesgos están directamente relacionados con el plan nutricional durante la competición, es necesario recordar que un aporte adecuado de líquidos y sodio previenen el desarrollo de hiponatremia, así como una correcta hidratación permitirá al cuerpo realizar de manera adecuada la termorregulación. Por ello, aunque en la mayoría de casos estos problemas solo suelen conllevar una sintomatología leve, es muy sencillo prevenir su aparición mediante el correcto plan dietético-nutricional.
Como se ha explicado previamente, y hablando específicamente de los problemas gastrointestinales, son fácilmente prevenibles con un correcto plan nutricional. No obstante, este plan debe incluir tanto las ingestas durante la competición como en los entrenamientos, así como los días previos y los momentos posteriores a la misma. Realizar una elección de alimentos que aporten los nutrientes en su medida necesaria, así como una elección correcta de suplementación deportiva. Es decir, se incluir los suplementos con más evidencia científica será determinante para evitar la aparición de síntomas en el tracto gastrointestinal.
Unido a esto, tanto para tolerar las cantidades de nutrientes necesarias (especialmente altas cantidades de carbohidratos), como para acostumbrar al cuerpo del deportista a los diferentes alimentos y suplementos que ingerirá durante las pruebas deportivas, cada día cobra más importancia el entrenamiento del propio tracto gastrointestinal, el cual contribuirá en gran medida a evitar la aparición de los síntomas en el mismo. Como parece lógico, en todo este proceso será especialmente recomendable el asesoramiento de un profesional, ya que los deportistas asesorados por un Dietista-Nutricionista hacen una mejor elección de alimentos y de suplementos deportivos de mayor evidencia científica, así como un consumo de nutrientes más cercano a las recomendaciones.
No obstante, en general, los deportistas de resistencia parecen no conocer las recomendaciones nutricionales actuales respecto a su deporte y, por tanto, es necesario seguir investigando y divulgando los resultados obtenidos para que esta información llegue a todos los deportistas.
CARNOSINA: de tortugas a humanos
Autor: Fernando Mata
“Para un número tan grande de problemas habrá algún animal de elección, o algunos animales de este tipo, en los que se pueda estudiar más convenientemente.”- August Krogh
NUTRICIÓN Y DEPORTES DE RESISTENCIA: mas allá de la mejora del rendimiento
Autor: Dr. Rubén Jiménez
Una correcta planificación dietético-nutricional en competiciones de resistencia es básica para obtener el máximo rendimiento deportivo. Además, se sabe que una ingesta adecuada de energía es la base de la dieta de cualquier deportista, ya que apoya una función óptima del cuerpo, determina la capacidad de ingesta de macro y micronutrientes y colabora en la manipulación de la composición corporal.
Gran cantidad de estudios durante las últimas décadas, han analizado el papel de diversos nutrientes sobre el rendimiento de los deportistas de resistencia. Especialmente, han sido analizados los hidratos de carbono, donde las recomendaciones actuales se sitúan a un consumo de unos 90 gramos por hora en competiciones o entrenamientos de más de 2,5 horas de duración, ingiriendo carbohidratos con distintos transportadores intestinales (glucosa/fructosa en ratio 2:1 o 1:0.8).
Recientes investigaciones, sitúan esta recomendación en 120 gramos por hora, ya que han observado mejoras para los deportistas a nivel de recuperación y menor daño muscular.
Sin embargo, aunque la mejora del rendimiento es clara en la bibliografía, es necesario realizar otras consideraciones muy presentes respecto a la nutrición en los deportes de resistencia: Los riesgos médicos asociados a este tipo de práctica deportiva, los cuales también se pueden evitar o minimizar su impacto tanto en el rendimiento deportivo, como en la salud del deportista, mediante un adecuado aporte nutricional.
Entre los principales riesgos médicos a los que se exponen los deportistas de resistencia son:
- Problemas gastrointestinales, que afectan de manera general a entre el 30 y 70% de los deportistas de resistencia, y que con mucha frecuencia están directamente relacionados con una mala o inexistente planificación nutricional.
- Hiponatremia, asociada al ejercicio, definida como una disminución del sodio en suero, plasma o sangre por debajo de 135 mmol/L, producida durante o 24 h después de la actividad física. Puede llegar a afectar al 30% de los deportistas de resistencia y es su aparición es prevenible mediante una correcta nutrición e hidratación.
- Deshidratación, definida como déficit de la cantidad de agua corporal total, si llega al 2% del peso del atleta empieza afectar a su rendimiento, así como a su capacidad de termorregulación. La deshidratación la sufren en torno al 30-40% de los deportistas.
- Hipotermia, definida como un descenso de la temperatura corporal por debajo de los 35ºC y se produce cuando la pérdida de calor total excede a la producción de calor fisiológico. Su prevalencia es de en torno al 30%, especialmente en deportes que incluyen su desarrollo en medio acuático o montañoso.
- Golpe de calor por esfuerzo, se caracteriza como el deterioro neuropsiquiátrico y una elevada temperatura corporal, llegando a alcanzar 40,5 ºC. Se se produce cuando el sistema termorregulador se ve abrumado debido a la producción excesiva de calor o disminución de la respuesta de sudoración.
Aunque no todos estos riesgos están directamente relacionados con el plan nutricional durante la competición, es necesario recordar que un aporte adecuado de líquidos y sodio previenen el desarrollo de hiponatremia, así como una correcta hidratación permitirá al cuerpo realizar de manera adecuada la termorregulación. Por ello, aunque en la mayoría de casos estos problemas solo suelen conllevar una sintomatología leve, es muy sencillo prevenir su aparición mediante el correcto plan dietético-nutricional.
Como se ha explicado previamente, y hablando específicamente de los problemas gastrointestinales, son fácilmente prevenibles con un correcto plan nutricional. No obstante, este plan debe incluir tanto las ingestas durante la competición como en los entrenamientos, así como los días previos y los momentos posteriores a la misma. Realizar una elección de alimentos que aporten los nutrientes en su medida necesaria, así como una elección correcta de suplementación deportiva. Es decir, se incluir los suplementos con más evidencia científica será determinante para evitar la aparición de síntomas en el tracto gastrointestinal.
Unido a esto, tanto para tolerar las cantidades de nutrientes necesarias (especialmente altas cantidades de carbohidratos), como para acostumbrar al cuerpo del deportista a los diferentes alimentos y suplementos que ingerirá durante las pruebas deportivas, cada día cobra más importancia el entrenamiento del propio tracto gastrointestinal, el cual contribuirá en gran medida a evitar la aparición de los síntomas en el mismo. Como parece lógico, en todo este proceso será especialmente recomendable el asesoramiento de un profesional, ya que los deportistas asesorados por un Dietista-Nutricionista hacen una mejor elección de alimentos y de suplementos deportivos de mayor evidencia científica, así como un consumo de nutrientes más cercano a las recomendaciones.
No obstante, en general, los deportistas de resistencia parecen no conocer las recomendaciones nutricionales actuales respecto a su deporte y, por tanto, es necesario seguir investigando y divulgando los resultados obtenidos para que esta información llegue a todos los deportistas.
Nitratos: farmacocinética y forma de consumo
Uno de los aspectos más importantes de cara al uso de suplementos (especialmente en contextos deportivos), es conocer y recomendar adecuadamente en qué momento se deben consumir, bien sea minutos, horas, días previos, durante o posteriormente a la práctica deportiva.
En el caso de los nitratos, tradicionalmente se le ha etiquetado como un suplemento que actúa de forma aguda (es decir, a corto plazo tras su consumo), aunque como se mencionó en el anterior número, pueden acumularse en “almacenes fisiológicos” (destacando a nivel muscular), por lo que su consumo de forma prolongada podría ser más útil. De hecho, ya existen líneas de investigación centradas en averiguar los efectos de realizar cargas de nitratos durante varios días e incluso semanas. Aún así, su consumo de forma aguda es la más estudiada, fácil y práctica de cumplir para el deportista, por lo que, a continuación, se va a detallar cómo se absorbe a nivel plasmático.
Hoy en día se conoce que, a mayor concentración de nitratos de la fuente dietética que se pretenda utilizar, mayor será el pico plasmático de nitratos y nitritos (NO2) en el organismo, traduciéndose en un hipotético efecto ergogénico superior. No obstante, existe un rango máximo por el que no se considera útil sobrepasarlo. El trabajo de Wylie y colaboradores, es uno de los más conocidos para explicar esto. En este estudio los investigadores evaluaron diferentes fuentes dietéticas con concentraciones de nitratos conocidas, concluyendo que, a mayores concentraciones de nitratos, mayores eran los picos de nitratos y nitritos en el plasma. No obstante, sobrepasar una dosis aguda de 16.8 mM de nitratos no aportaría mayores beneficios frente a una dosis de 8.4 mM.
Autoría del artículo:
Licenciado en Farmacia. Graduado en Nutrición Humana y Dietética. Co-Fundador CEAN. Director técnico de Nutriendo-T. Asesoramiento a deportistas de élite y a nivel colectivo. Responsable del departamento de nutrición del Real Betis Balompié.
Somos una empresa activa en el campo de la nutrición clínica y deportiva y nuestro objetivo es generar investigación e innovación aplicable en tu práctica clínica.
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