Diego Alberto Martínez Tudela , Alberto Hernández, Paula Marrero
COMITÉ EDITORIAL
Dirección y coordinación: Fernando Mata (Director General CEAN) Dra. Bianca Muresan (Miembro equipo CEAN)
Invitado especial del mes: Dra. Beatriz Gros
Revisión de artículos: Fernando Mata, Dra. Bianca Muresan, MSc. Pedro Carrera MSc. Óscar Picazo
Facultativo especialista en Medicina del Aparato Digestivo. Gastroenteróloga en Western General Hospital (Edimburgo, Reino Unido). Especialista en enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
En primer lugar, muchas gracias por aceptar nuestra invitación Dra. Gros. Un placer tenerte en la revista y que nos puedas transmitir parte de ti y tu pasión, la medicina. Antes de comenzar con algunas preguntas, nos gustaría que nos hables de ti ¿Quién es Dra. Gros ¿Cómo has llegado hasta aquí?
Buenos días, os agradezco la invitación, me siento afortunada de que hayáis pensado en mí para esta entrevista.
Me presento, soy Beatriz Gros Alcalde, me definiría como una persona muy enérgica y entusiasta, profundamente apasionada de lo que hago, amante de la naturaleza, animales y de la música con un carácter optimista y extrovertido. Nací en Zaragoza donde crecí y estudié la carrera de Medicina. Más tarde hice la especialidad de Aparato Digestivo en el Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba donde posteriormente trabajé como facultativa y en la actualidad, desde hace dos años, vivo en Edimburgo donde trabajo con dedicación específica a la enfermedad inflamatoria intestinal en el Western General Hospital.
Además, soy una amante de la divulgación en redes sociales donde dedico desde hace aproximadamente un año bastante de mi tiempo libre, tanto en Instagram como en Twitter y más recientemente con mi propia página web de educación, todo ello intentando acercar el conocimiento basado en evidencia científica sobre la enfermedad inflamatoria intestinal a personal sanitario, pacientes, familiares y también al resto de población.
El cómo he llegado hasta aquí, hasta ser invitada a esta entrevista probablemente por la divulgación en redes. Hasta aquí en lo profesional, considero que mi carrera acaba casi de empezar como quien dice, y no soy ejemplo de nada en realidad, salvo quizás de esfuerzo y pasión. He llegado aquí porque como me gusta decir “la pasión por lo que haces es el mínimo exigible” y eso me ha ido dirigiendo en la vida. Me llevó a otros países durante la carrera, me hizo mudarme a Córdoba y posteriormente a hacer las maletas e irme al extranjero.
¿Cuáles dirías en este momento son los principales hitos que han marcado tu joven carrera profesional?
En cuanto al crecimiento personal se refiere, perdí a mi madre hace 8 años, era muy joven. Este suceso cambió por completo la percepción que tenía de la vida, las expectativas, mi forma de relacionarme con los demás y con el entorno, en fin, lo cambió todo. De ella quienes la conocieron y me conocen dirían que tenemos mucho en común, pero creo que es difícil siquiera pensar en ser tan inmensa como ella lo era. Ella era Catedrática en la Universidad de Zaragoza, una apasionada de la investigación, no imaginarías hasta qué punto. Uno aprender de lo que ve cerca y así fue en mi caso. Siempre me apasionó el tema de la investigación, desde muy pequeña.
Por otro lado, mi padre que es ingeniero ha sido un trabajador incesante también, trabajando en varios países y además tiene una mente absolutamente privilegiada con una capacidad creativa y un ingenio como he conocido pocos. Al igual que mi madre estaban muy enfocados en que mi hermana y yo supiéramos cuantos más idiomas mejor y esto fue clave. La educación que nos han dado es imposible describirla en estas palabras, la resumiré diciendo “no hay nada imposible para quien pone el corazón en todo lo que hace”.
Todo esto se ha visto plasmado en nuestra vida de una manera muy clara. Mi hermana es otro gran ejemplo para mí, ella es médico de rescate en el pirineo aragonés, va en el equipo de montaña en el helicóptero entre otro tipo de asistencia y es una apasionada de su trabajo, lo que ella hace por los demás es tan excepcional que toda admiración es poca.
En lo profesional, como he mencionado, ya antes de la carrera de medicina me gustaba la investigación, de hecho, recibí una beca del gobierno para trabajar en enfermedad inflamatoria intestinal y junto a mi madre que estudiaba en modelos animales de colitis ulcerosa, comencé a interesarme cada vez más por estas enfermedades tan complejas.
Posteriormente me fui a hacer la residencia a Córdoba, ahí la formación es en todas las áreas no sólo específica de estas enfermedades y fue una época muy intensa de emociones y de trabajo de la que guardo buenos recuerdos. Además, durante la especialidad conocí al que hoy es mi marido y también médico de digestivo. Una persona a la que no puedo admirar más en lo personal y en lo profesional.
En cuanto a crecimiento profesional después de la residencia, hasta la fecha la mejor decisión fue irme de España. Apliqué a un puesto en el NHS y dejé el que tenía en Córdoba porque tenía la necesidad de “encontrar mi sitio” y de verdaderamente dedicarme a lo que quería que por entonces no era lo que hacía en España. Inicialmente me vine para un año y ya llevo dos casi. El grupo de trabajo aquí es impresionante, hay bastante más dinero para investigación, grupos de investigación consolidados, un apoyo impresionante a las personas que como yo “pensamos fuera de la caja” (traducción literal de la expresión inglesa “thinking outside the box”) y a que uno se desarrolle profesionalmente. Esta etapa me ha permitido no solo consolidar mis conocimientos y darme a conocer sino aprender muchísimo también de investigación, fármacos que no se usan o muy poco en España, maneras distintas de trabajar y sobre todo a confiar en lo que puedo ser capaz de hacer.
Si miramos tu vida académica, investigadora, clínica y de divulgación, la enfermedad inflamatoria es denominador común ¿qué es la EII?
La enfermedad inflamatoria intestinal engloba bajo este término enfermedades crónicas de carácter inflamatorio que afectan al tracto digestivo. Hay dos formas mayoritarias que son la enfermedad de Crohn (que puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo) y la colitis ulcerosa (afecta mayoritariamente al colon). Se trata de enfermedades cada vez más prevalentes en occidente donde cerca de una de cada 100 personas ya padece de enfermedad inflamatoria intestinal.
Estas enfermedades cursan en brotes de actividad intercalados de periodos de remisión y los fármacos que usamos en su mayoría van dirigidos a modular la respuesta del sistema inmune. Es en esta área, junto con el área de la prevención de la enfermedad, donde radica un gran interés en estos momentos a nivel de investigación.
¿A qué atribuyes el aumento que existe de EII?
No hay un único motivo probablemente. Estas enfermedades no son de origen unicausal, sino multicausal y muchos factores se interrelacionan entre sí: susceptibilidad genética, factores ambientales como la dieta, consumo de antibióticos, tabaco, sedentarismo y por último alteraciones microbianas. De entre todas estas variables varias de ellas han cambiado drásticamente en los últimos 50-100 años y podrían explicar al menos en parte el gran aumento de incidencia que estamos viendo, principalmente la dieta y el sedentarismo junto con el tabaco y el consumo de antibióticos.
¿Qué recomendaciones relacionadas con el estilo de vida crees que son importantes considerar en la EII?
La población de países occidentales (también ya por desgracia en países en vías de desarrollo) ha cambiado su dieta tradicional, que en el caso de España era una dieta estilo mediterráneo, por una dieta llena de ultra-procesados, harinas refinadas, grasas de pésima calidad, bebidas azucaradas y además la sociedad cada vez se ha vuelto más sedentaria. Y lo peor de todo es que mucha gente incluso puede llegar a pensar que hace una dieta estilo mediterráneo o que hace ejercicio y cuenta como ejercicio andar media hora al día al trabajo (hablamos de gente sana de mediana edad) y sabemos que esto dista mucho de la realidad.
Un porcentaje alarmante de la población padece ya de sobrepeso u obesidad y en España esta cifra cada año aumenta más y esto es especialmente preocupante sobre todo en población pediátrica.
Pero hay más, vivimos en una época en la que el estrés se ha normalizado y es raro encontrar a gente que no se encuentre con unos niveles de estrés por encima de lo aceptable. El estrés se relaciona con otras variables, ansiedad y depresión, insomnio y todas ellas también con una peor elección de alimentos, más sedentarismo y mayor consumo de tabaco, alcohol o incluso de otras drogas. La depresión y la ansiedad se han relacionado con el aumento del riesgo EII también.
Las recomendaciones que podemos dar de manera firme por el momento son similares a las que aplican para la patología cardiovascular u otras enfermedades. Serían llevar una dieta estilo mediterráneo real sin ultra-procesados y priorizando productos de origen vegetal. Concienciar sobre un mayor consumo de fruta, verdura y legumbre como fuente proteica principal. Además, evitar el tabaco y el consumo de alcohol y realizar ejercicio de intensidad moderada-alta todas las semanas, varios días en semana. Y, por último, pero no menos importante, cuidar la salud mental.
Dra. Gros, no me quiero despedir. Quiero saltar a otro tema necesario. Déjame uno minutos más. ¿Cómo vives el ejercicio de la medicina dentro y fuera de España? Siendo constructivos ¿Qué tenemos que aprender de otros países y que pueden ellos aprender de nuestra sanidad?
Aunque es probable que mi visión esté sesgada para responder a esta pregunta, creo que el sistema sanitario español funciona “aceptablemente bien” pero a expensas de un personal sanitario que está con unos niveles de “burnout” insostenibles. El salario del personal sanitario, los turnos de trabajo, las horas extras, tener que investigar en tu tiempo libre… hay una larga lista de cosas que me parecen que requieren ser reevaluadas.
En Reino Unido, en el tiempo que llevo, la sensación es que el sistema no es tan eficiente quizás como el español, pero cuida mucho al personal (o así lo he sentido en comparación con el español). Hay tiempo exclusivo para la investigación, las consultas no están tan sobrecargadas, hay un sistema de evaluación de “burnout” y de calidad laboral cada 6 meses que todos los empleados pasamos y en el que uno puede exponer todo tipo de incidencias, así como diseñar una ruta de desarrollo profesional con un mentor y una larga lista de ejemplos que tardaría en detallar. Hay muchas listas de espera aquí, diría que bastante más que las que recuerdo en España, pero en vez de apretar más al personal buscan otras medidas. Es decir, la lista de espera no es culpa del personal sanitario es la consecuencia de otras variables y apretar al personal sanitario hasta ver a dónde pueden llegar no creo que sea la solución. Aquí simplemente es que ni se plantea ese escenario.
Además, el respeto que se tiene al personal sanitario en Reino Unido no tiene nada que ver con España. Aquí jamás, un paciente me ha preguntado si yo era la médico; si yo tenía edad suficiente para haber acabado la especialidad; no han considerado que yo fuera la enfermera y mi compañero varón el médico; nadie me ha venido diciendo que ha leído en Google no sé qué historia o que ha visto a una instagramer diciendo lo que sea y exigiendo por tanto “X” prueba por ejemplo… y una larga lista. Esto en España, es muy frecuente por desgracia y más hacia mujeres y sobre todo si son jóvenes y ya ni te cuento las faltas de respeto al personar incluso llegando a violencia física/verbal. Esto lo he comentado con otros médicos españoles que están aquí y todos comparten la misma apreciación, aquí el NHS es una entidad que el gobierno ha sabido proteger muy bien y hace que los ciudadanos se sientan verdaderamente orgullosos de los profesionales que trabajamos para él y se hace evidente, podría dar muchos ejemplos.
Eres mujer y, desafortunadamente, aún muchos hombres os consideran (aún más si eres joven) por debajo de ellos ¿Te has topado con muchos techos de cristal en tu profesión? ¿Ves aún desigualdad en el trato y la consideración a mujeres con respecto a los hombres?
Mentiría si dijera que no, porque esto sigue pasando. Hay una mayor concienciación sobre este tema eso está claro, pero si vas a un congreso internacional de digestivo por ejemplo con facilidad verás que el 70% de los ponentes, moderadores etc. son hombres o al menos la mayoría de los que dan las charlas más importantes.
Y ni siquiera mi opinión al respecto es tan importante, hay datos que así lo confirman. Hace poco fue el día de la mujer en la ciencia, todos hemos visto los porcentajes de mujeres que ocupan altos cargos en ciencia, que son catedráticas, que dirigen grupos de investigación, etc. Lamentablemente, un porcentaje muy por debajo del de los hombres, aunque sí que es cierto que poco a poco está mejorando.
Creo que sigue habiendo un techo de cristal, sí. Creo que una mujer (o así lo he sentido) tiene que demostrar mucho más para llegar al mismo lugar que un hombre, sí. He recibido en alguna ocasión un trato claramente desigualitario por ser mujer y joven, sin duda que sí. Y el problema es como he comentado antes, esto es algo que se refuerza desde la población, porque no es algo de nuestro trabajo, sino algo por desgracia probablemente cultural. No obstante, en el hospital, ni en aquí ni en España tuve problemas a este respecto con compañeros. Pero es algo como que “flota en el aire” no se bien cómo explicarlo, se entiende más en el día a día según vas teniendo experiencias. E incluso, te diré más, siento que en ocasiones este trato desigualitario ha podido venir de mujeres en ocasiones también, más que de hombres, falta sororidad, la solidaridad entre mujeres.
En ocasiones falta apoyarse, falta alegrarse del éxito del otro, falta evitar criticar a la gente que hace algo distinto a la norma si es algo que beneficia a todos.
Por último, la divulgación en ciencia se ha visto un elemento fundamental para hacer llegar lo que se gesta y crea en los centros de investigación a la sociedad. Tu eres una gran divulgadora ¿Qué te motivo a crear tu cuenta de Instagram y Twiter y comenzar a divulgar? ¿Qué pros y contras crees que tienen las redes sociales en su vertiente divulgativa?
Muchísimas gracias, no sé realmente si soy una gran divulgadora pero que me encanta divulgar y le pongo una pasión y le dedico una cantidad de tiempo increíble eso sí es cierto. Empecé a divulgar porque hay tal nivel de desinformación en redes sociales que me aterra. Los pacientes además creen en muchos casos que es cierta la información que leen. Mi intención (a muy pequeña escala), es tratar de acercar la información basada en la evidencia que tenemos hasta la fecha de lo que sabemos y de lo que no.
En redes sociales mucha gente publicita sus servicios, suplementos o una larga lista de cosas y per se no lo veo mal, el problema es cuando para publicitar tus servicios “enfermatizas” que es una palabra que me he inventado para definir esto, es decir haces creer a la gente que tiene enfermedades que no tiene. Y esto se ve muy fácil viendo personas con cientos de miles de seguidores “¿tienes gases? Entonces tienes intolerancia a “X” o tienes síndrome intestino irritable o tienes…”, cuando gases tenemos todos. Como este tipo de mensajes veo a diario y la gente viene con unos niveles de preocupación a consulta desmedidos, porque claro una persona “famosa” y que tiene mayor o menor conocimiento sobre el tema (ahí no voy a entrar) ha dicho que necesita una colonoscopia porque tiene gases. Y creo que la persona que comparte ese contenido no sabe realmente el impacto que lo que dice puede generar, no creo que lo haga a conciencia.
La desinformación todavía es mayor en lo que respecta a enfermedades crónicas como la EII, nuestros pacientes son generalmente jóvenes y en muchos casos están desesperados por creer que “X” suplemento les va a ayudar y como lo ven en redes lo prueban, en la mayoría de los casos sin beneficio alguno y en el peor de los casos con riesgos para la salud importantes. Por eso me centré en este campo porque divulgar sobre todo el aparato digestivo es algo atractivo y que obviamente me habría dado más seguidores, pero preferí centrar el foco en lo que mayor experiencia tengo y donde sé con mayor seguridad, que hay pacientes que en ocasiones se han sentido a la deriva.
Entiendo que mucha gente no se lanza a hacerlo porque obviamente lleva mucho tiempo extra, no produce dinero (salvo que promociones algo, cosa que muchos no hacemos) y además de nuevo, resulta que al final tienen más seguidores los que lanzan mensajes de que si tienes “X” es que tienes intolerancia a “Y” que si alguien con conocimiento de cause hace un post (que lleva horas en escribir) contando la evidencia que hay sobre un tema concreto. Reconozco que hasta yo con toda mi pasión en muchas ocasiones me he sentido desmotivada, pero creo en la intención con la que hago las cosas y trato de tomar distancia.
Los pros de las redes sociales es que nos permiten conocer de primera mano cosas que los pacientes no preguntan en consulta, sus miedos, qué necesitan saber e interactuar con ellos de una manera distinta. Además, nos ayuda a crear consciencia sobre distintas enfermedades, desmentir bulos, apoyar a pacientes, compartir novedades y avances científicos… Ya no nos vale con debatir por twitter cosas específicas entre médicos, que yo por supuesto disfruto muchísimo, sino que hacer un puente entre la medicina y población no sanitaria facilitando el acceso a la información de calidad es algo que creo cada vez resulta más atractivo y de interés. Y a nosotros como personal sanitario nos recuera la vocación por la que elegimos dedicarnos a esto que es la de ayudar a los demás.
Gracias Dra. Gros por tu tiempo. Un placer tenerte en este número de la revista. Te deseamos muchos éxitos y por supuesto, que sigas enseñándonos tantas cosas interesantes.
Para nuestros lectores dejamos a continuación las redes sociales de la Dra. Gros: @Dr.beatrizgros (Instagram); ibd-eii.com (web)
Autor: Diego Alberto Martínez Tudela
Introducción
Las enfermedades crónicas no transmisibles son actualmente la principal causa de mortalidad y discapacidad en el mundo, siendo las cardiovasculares y las oncológicas las más prevalentes (1). Se atribuyen diversos factores de riesgo a algunas de estas enfermedades, entre ellos los de tipo metabólico como la diabetes tipo 2, dislipemia o hipertensión, dando lugar al llamado síndrome metabólico, el cual a su vez, está estrechamente relacionado con el exceso de tejido adiposo, especialmente el de tipo visceral, postulándose este como el principal desencadenante etiopatogénico (1,2). Esto da lugar a un cambio de dicho tejido tornándose proinflamatorio y contribuyendo a generar un estado de inflamación crónico sistémico de bajo grado (3).
Por otro lado, también se han asociado otros factores influyentes a este estado de inflamación crónica sistémica de bajo grado (ICSBG), entre ellos el patrón dietético, dada la evidencia acumulada sobre los efectos pro y antinflamatorios de algunos nutrientes y otros compuestos presentes en diversos alimentos (4,5). Sin embargo, resulta complejo determinar qué factores dietéticos tienen mayor peso sobre esta condición fisiopatológica, dada la multitud de interacciones, efectos metabólicos, endocrinos e inmunológicos que se dan en una alimentación variada, además del resto de factores de confusión no nutricionales que también influyen en el proceso (ejercicio, patrón de sueño, estrés psicológico, etc.).
En la presente revisión, se analizó la influencia que tienen los diferentes patrones dietéticos con diferencias nutricionales y alimentarias marcadas entre sí en pacientes con sobrepeso u obesidad. Para ello, se estudiaron las dietas vegetarianas (DV), la dieta mediterránea (DM) y la dieta cetogénica (DC), contemplando los cambios en los parámetros antropométricos y de adiposidad tras la intervención como variable dependiente del balance energético y como factor objetivable relacionado con la influencia del exceso de tejido adiposo sobre algunos de los marcadores séricos de inflamación o relacionados más utilizados.
Inflamación crónica sistémica de bajo grado
La inflamación clásica surge como respuesta a una agresión tisular con objeto de facilitar la eliminación del agente causal (microorganismos, toxinas, etc.), restaurar el tejido y restablecer la homeostasis (4,6). Es de tipo agudo y temporal (aunque pueda cronificarse), iniciada por el sistema inmune innato a través de receptores que reconocen estructuras conservadas de patógenos (PAMPs) o moléculas de células propias generadas en respuesta a un daño o agresión (DAMPs), además de la expresión de mediadores inflamatorios (citocinas, proteínas de fase aguda, etc.) que facilitan el proceso (4,7).
Sin embargo, la ICSBG surge como un proceso iniciado mayoritariamente por DAMPs de tipo metabólico (moléculas oxidadas, glicadas, especies reactivas de oxígeno, etc.) en ausencia manifiesta de lesión, y con funcionalidad primaria de los tejidos. Además, se caracteriza por ser de menor intensidad y perpetuarse en el tiempo, produciendo alteraciones tisulares y orgánicas a nivel sistémico (4,7). Como consecuencia, esta situación, parece estar implicada en la génesis de diversas enfermedades crónicas no transmisibles (enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades neurodegenerativas, esteatosis hepática no alcohólica y algunos tipos de cáncer).
Es importante indicar que, los agentes que están relacionados con el desarrollo de la ICSBG son diversos (tóxicos, infecciones crónicas, etc.) pero la mayoría están relacionados con el estilo de vida (sedentarismo, estrés, sueño inadecuado, etc.) entre los que están el exceso de tejido adiposo y un patrón de dieta típica occidental (4).
Lipoinflamación
Actualmente, el tejido adiposo se está considerando como un órgano endócrino propio dada su complejidad y funcionalidad metabólica. Está formado mayoritariamente por tejido adiposo blanco, cuya función es de reserva energética, aunque también es el mayor secretor de adipocinas y citocinas (3,8).
Los mecanismos que llevan a la inflamación del tejido adiposo (lipoinflamación) parten en respuesta a un balance energético positivo, donde el tejido adiposo blanco se expande y sufre un remodelado, dando lugar a un fenotipo inflamatorio, especialmente en el tejido adiposo visceral (3,7). Esta situación da lugar a una serie de procesos y alteraciones, citadas a continuación:
Efecto de algunos patrones dietéticos sobre marcadores séricos de inflamación o relacionados, en pacientes con obesidad o sobrepeso
Aunque actualmente no hay un consenso clínico para hacer una evaluación ante la sospecha de ICSBG y lipoinflamación inducida por el exceso de grasa corporal (principalmente visceral), en investigación se suelen usar diversos marcadores que están involucrados y se incrementan en estas situaciones fisiopatológicas (4,7,9).
El objetivo de la presente revisión fue buscar ensayos controlados aleatorizados (ECA), con intervenciones dietéticas de patrones marcadamente diferentes entre sí, como son la dieta cetogénica, dieta mediterránea y dieta vegetariana sobre pacientes con sobrepeso u obesidad, midiendo diferentes marcadores de inflamación. Además, se tuvo en cuenta los cambios en la composición corporal tras la intervención mediante algunos parámetros antropométricos y de adiposidad, como el índice de masa corporal (kg/m2), el perímetro abdominal (cm) o el índice cintura cadera (cm) entre otros. De esta forma, por un lado, se estimó el grado de impacto de estas variables sobre los marcadores de inflamación, y por otro, se controlaron los factores de confusión sobre los posibles efectos derivados de las diferentes ingestas de nutrientes características de cada patrón dietético.
Dieta vegetariana
De los 5 estudios encontrados, donde se utilizaron la dieta vegetariana estricta (DVE) y ovolactovegetariana (DOLV) como intervenciones (16–20), solo uno mostró un mejor resultado en los marcadores de inflamación con DVE (sin grasas añadidas) respecto a la dieta recomendada por la Asociación Americana del Corazón (20). Sin embargo, este mismo estudio determinó que esto ocurrió sólo en el grupo de niños y adolescentes (en el grupo de los padres no hubo diferencias).
En otro ensayo se observó peor resultado en cuanto a un marcador inflamatorio, en concreto la IL-17, con DOLV respecto al grupo control (dieta mediterránea), sin diferencias en el resto de marcadores (16).
En los demás estudios (17–19) no hubo diferencias respecto a los grupos control, aunque todos mostraron mejoras de los marcadores de inflamación tras las intervenciones. Cabe destacar también que en todos hubo mejoras en varios parámetros antropométricos y de adiposidad, excepto en el estudio de Mackin et al., ya que en el grupo de padres no hubo cambios tras la intervención (20).
Dieta cetogénica
Con DC, se obtuvieron 14 ECA (21–34), de los cuales en 12 de ellos mejoraron la mayoría de los marcadores de inflamación medidos al final del estudio (21,23,24,28,30,33). Sin embargo, al compararlos con el grupo control solo 4 reportaron diferencias significativas, con mejores resultados tras una DC para Perissiou et al. (24), O´brien et al. (29) y Johnstone et al. (30). Aunque en este último, la IL-10 empeoró en ambos grupos, pero fue peor en el grupo control. Por último, Keogh et al. (32) observaron mayor descenso de proteína C-reactiva (PCR) con la dieta control (alta en carbohidratos).
En cuanto a los parámetros antropométricos y de adiposidad, todos los ensayos mostraron mejoras tras la intervención, de los cuales 5 mostraron mejores resultados con DC (21,22,24,25,29) y 2 con la dieta control (30,33). En todos los estudios se prescribió o se dio un déficit energético al final de la intervención, excepto Perissiou et al. (no se evaluó) (24) y O´brien et al. (hasta saciedad para DC, pero sin evaluar la ingesta energética) (29).
Dieta mediterránea
En total se seleccionaron 18 artículos (16,18,31,35–49) de los cuales 12 reportaron mejora de los marcadores de inflamación (16,18,35–37,39–41,43,47–49), aunque solo se encontraron diferencias significativas respecto al grupo control en 3 estudios; Sofi et al. (16) (comentado en DV), Jovanovic et al. (35) con resultados variables en el ensayo (mejor resultado en TNF-α con DM pero peor en IL-6 y PCR respecto al grupo control) y Osorio-Conles et al. (41) con mejora en algunos marcadores de inflamación como factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), interferón (IFN)-γ e IL-1ß respecto al control (dieta habitual), pero sin diferencias en el resto de los marcadores. Por otro lado, el resto de estudios (31,42,44) no observaron cambios en ningún marcador de inflamación tras la intervención en ninguno de los grupos.
En cuanto a los parámetros antropométricos y de adiposidad se observó una mejora significativa en la composición corporal al finalizar la intervención en 13 artículos (16,18,31,35–37,39,40,43–45,47,48) pero solo observaron diferencias respecto al grupo control Shai et al. (37), Ristic-Medic et al. (43) y Gepner et al. (40).
Por otro lado, Meslier et al. (42) y Osorio-Conles et al. (41), no obtuvieron cambios en los parámetros antropométricos y de adiposidad tras la intervención y ni respecto al control y Due et al. (38) observaron un empeoramiento en varios de esos parámetros con DM ad libitum (hasta saciedad), pero sin diferencias respecto a los otros grupos de intervención (dieta baja en grasas y dieta occidental, ambas ad libitum).
Correlación entre marcadores inflamatorios y parámetros antropométricos y de adiposidad
Dadas las características de la población (sobrepeso/obesidad), la gran mayoría de estudios fueron enfocados con déficit energético, por lo cual el gran grueso experimentó mejoras en los parámetros antropométricos y de adiposidad, y gran parte también de marcadores inflamatorios, sin ninguna tendencia dominante clara de las intervenciones estudiadas ni de los controles empleados (tabla 1. y figura 4).
Cabe destacar, que hubo 4 artículos que reportaron una ingesta energética positiva o neutra (38,41,42,45), sin mejora de los parámetros antropométricos y de adiposidad ni cambios o diferencias entre grupos en los marcadores inflamatorios, a excepción de Osorio-Conles et al. (41) que mostró mejora en algunos de estos marcadores con DM.
Comparativa con otras revisiones
En revisiones previas que evaluaron dietas de estudio similares, no se observaron diferencias significativas en los marcadores inflamatorios tras la intervención con DC (50). En el caso de DV, las revisiones publicadas están basadas en su mayoría en estudios transversales, por lo que la evidencia es asociativa, además de incluir una población muy heterogénea, por lo que los resultados deben interpretarse con cautela, aunque parece que puede haber una ligera tendencia a valores más bajos de PCR con DV respecto a patrones dietéticos omnívoros (51,52).
En el caso de las revisiones con DM, la cantidad y calidad de la evidencia es mayor, al disponer de mayor cantidad de estudios de intervención y cohortes, siendo los resultados de marcadores de inflamación como PCR o IL-6 favorables durante el seguimiento de un patrón mediterráneo (53,54). También se han realizado revisiones sistemáticas que comparaban diferentes patrones dietéticos, con resultados no significativos o inconsistentes en los cambios de PCR tras las intervenciones (55,56). Aunque la mayoría de los estudios seleccionados en esta revisión reportaron una mejora en los marcadores de inflamación tras las intervenciones, no hubo diferencias en la mayoría de ellos respecto a la dieta control empleada, y los que mostraron diferencias favorables con la dieta de intervención fueron bastante escasos. Tampoco se observaron diferencias claras entre las intervenciones estudiadas, ni siquiera cuando se enfrentaron directamente entre ellas (concretamente respecto a DM), excepto en el estudio de Sofi et al. (16). Por lo tanto, ninguna de las dietas estudiadas parece mejor opción que otra para la disminución de los marcadores inflamatorios en pacientes con sobrepeso u obesidad, ni siquiera respecto a la mayoría de las dietas control utilizadas.
Por último, aunque no se descarta la influencia de los componentes característicos de las dietas empleadas como macronutrientes, micronutrientes, fitoquímicos, etc., el factor más determinante para la mejora de los marcadores inflamatorios parece ser la mejora de los parámetros antropométricos y de adiposidad, los cuales son consecuencia de una ingesta energética restringida, cuya variable parece ser la más determinante, como también concluye Bianchi (57) en su revisión.
Conclusiones
Ni la dieta vegetariana, ni la dieta cetogénica, ni la dieta mediterránea parece mejor opción para la disminución de los marcadores inflamatorios en pacientes con sobrepeso u obesidad.
Por otro lado, sin desestimar ni restar importancia al conjunto de nutrientes que ejercen en mayor o menor medida un efecto antinflamatorio (fitoquímicos, micronutrientes, etc.), y además de individualizar según el caso, parece que en pacientes con sobrepeso u obesidad con riesgo de padecer ICSBG a causa de lipoinflamación inducida por exceso de tejido adiposo, la variable más importante a manejar para corregir este estatus es la mejora de la composición corporal y parámetros antropométricos y de adiposidad mediante un abordaje dietético de restricción energética.
Por lo tanto, adaptar el patrón dietético a las preferencias del paciente dentro de un patrón razonablemente saludable, facilitará la adherencia al plan prescrito y probablemente se obtendrán los beneficios más relevantes dentro de este contexto etiológico.
Autor: Dr. Alberto Hernández
“El rol de NMN es desconocido”, citaban Chambon, Weill y Mandel en una histórica publicación en 1963 (1). De cuatro páginas de extensión, informaban que el mononucleótido de nicotinamida (NMN) activaba un nuevo enzima nuclear sintetizadora de ácido poliadenílico dependiente del ADN.
Solo pasarían tres años para que R.K. Gholson, publicara un artículo en Nature el 26 de noviembre de 1966, dónde proponía el concepto de un ciclo de recambio activo de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+), prediciendo “una función importante, pero aún desconocida” de NAD+ en el metabolismo celular (2). Se daba el inicio de una década apasionante de investigación biológica de NAD+.
Por otra parte, habría que esperar hasta los años 90 para aclarar estas funciones relevantes que se intuían, pero que no se comprendían bien. En esta década se descubre un nuevo metabolito de NAD+, ADP-ribosil ciclasa, que se encontraría en mamíferos y la glucoproteína CD38 del que hablaremos más adelante.
En el año 2000 se produce otro hito histórico, que sería el descubrimiento de la levadura regulador de información silenciosa (SIR2) y un ortólogo de sirtrulina-1 (SIRT1) en ratón. Ambos poseen actividad de proteína desacetilasa dependiente de NAD+, alimentando nuevos intereses en la biología de NAD+ (3).
El estudio, publicado en Nature ya empleaba los términos “silenciamiento”, “longevidad” y “SIR2” en el mismo título de la investigación. Esto hizo despertar el interés de la comunidad. Durante los siguientes años, se lograron aislar y caracterizar enzimas clave como ácido nicotínico adenililtransferasa (NMNAT), nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT), o quinasas de ribósido de nicotinamida (NRK).
Los interminables sueños de salud eterna hicieron el resto. El descubrimiento de la biosíntesis de dos intermediarios de NAD+, que son nicotinamida risosa (NR) y nicotinamida monocucleótido (NMN), que sabemos, incrementan la concentración de NAD+ en varios tejidos, ayudaron a poner el foco en una biomolécula concreta.
NAD+ y metabolismo energético
Los niveles de NAD+ dependen del estado energético celular. Por ejemplo, se incrementan en respuesta al ayuno intermitente (4), la restricción calórica (5) y el ejercicio físico (6).
Además, NAD+ sirve de sustrato de enzimas clave, por ejemplo, histonas desacetilasas clase III, entre las que se encuentran algunas sirtuinas. Actúan como sensores intracelulares de NAD+ adaptando el metabolismo mediante la desacetilación de reguladores transcripcionales, y mediante la regulación directa de enzimas por desacetilación (7).
La síntesis de NAD+, en mamíferos, se da a partir de nicotinamida, que es convertida a NMN. La biosíntesis, el transporte y el catabolismo de NAD+ y sus intermediarios juegan un rol clave en la regulación de los mediadores que consumen NAD+, como sirtuinas, poli-ADP-ribosa polimerasas y CD38, en compartimentos intra y extracelulares (8).
Los niveles celulares de NAD+ se mantienen mediante la síntesis de NAD+, ya sea de novo a partir del triptófano o de la vitamina B3 (la vía de recuperación). Sin embargo, el envejecimiento, la obesidad y muchas condiciones patológicas dan como resultado una reducción en los niveles de NAD+ (9). Los metabolitos de la vía de NAD+ llevan a cabo, además, funciones muy importantes: roles en las vías de señalización, modificaciones postraduccionales, cambios epigenéticos y regulación de la estabilidad del ARN (9).
Sin embargo, surgen algunas preguntas clave que debemos intentar resolver. ¿Cómo se relaciona el metabolismo del NAD+ con la senescencia y la inflamación? Y ¿Se puede relacionar la disminución de NAD+ con alteración en el metabolismo y la función mitocondrial?
Las publicaciones sobre el campo indexadas en Pubmed crecen a ritmo exponencial en los últimos años. Los resultados en cultivo celular, después roedores, y ahora en humanos, son prometedores.
Ensayos clínicos en roedores
Sabemos que los niveles de NAD+ muestran reducciones significativas en múltiples órganos durante el envejecimiento. Los estudios en roedores demuestran que aumentar los niveles de NAD+ contribuye a un incremento de la longevidad y una reducción de la senescencia de las células progenitoras. Destaca su rol en el metabolismo energético.
En 2011, Jun Yoshino y colaboradores citan que el NMN mejora la intolerancia a la glucosa, al restaurar los niveles de NAD+ en roedores diabéticos. Además, mejora la sensibilidad a la insulina hepática y restaura la expresión génica relacionada con el estrés oxidativo, la respuesta inflamatoria y el ritmo circadiano, en parte a través de la activación de SIRT1 (10). La suplementación con NMN, de manera dependiente de la dieta y la dosis, mejoró la acetilación de algunos objetivos de SIRT1. Tendríamos la primera evidencia de la influencia de NMN sobre la epigenética.
SIRT1, también conocida como “sirtuína-1 desacetilasa dependiente de NAD”, es una proteína codificada por el gen SIRT1. Desde 2005, sabemos que este gen está involucrado en mecanismos relacionados con la longevidad y que actúa regulando procesos de envejecimiento (11).
Otro avance significativo sobre la relación entre NAD+, metabolismo energético y envejecimiento lo tenemos en 2019, con un estudio publicado en Cell Metabolism por Mitsukuni Yoshida y colaboradores. Demostraron que un incremento en los niveles circulantes de NAMPT, promueve NAD+ en los tejidos deteriorados por la edad, mejorando sus funciones y extendiendo su vida útil (12).
Otros estudios han demostrado la relación entre la suplementación con NMN en roedores y una mejora significativa en la biosíntesis de NAD+ en tejidos periféricos: páncreas (10), hígado (13), tejido adiposo (14), riñón (15), ojos (16), corazón (17) y vasos sanguíneos (18).
Ensayos clínicos en humanos
En 2020, Junichiro Irie et al., realizaron un ensayo clínico con 10 hombres sanos de entre 40 y 60 años de edad. El objetivo fue investigar la farmacocinética de los metabolitos de nicotinamida y evaluar la seguridad de la NMN administrada por vía oral. Los sujetos recibieron dosis de 100, 250 o 500 mg de NMN en cápsulas a las 9 a.m. tras un ayuno nocturno, y continuaron durante 5 horas en reposo bebiendo solo agua. La administración oral de NMN se metabolizó de manera segura y efectiva en hombres sanos sin causar efectos nocivos.
La investigación clínica en humanos con suplementación de NMN quedaba inaugurada.
En 2021, Yoshino et al (20), llevaron a cabo un ensayo clínico doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo y de 10 semanas de duración, con la participación de 25 mujeres menopáusicas. El grupo experimental recibió suplementos de 250 mg de NMN al día, que es más de 100 veces mayor que la cantidad diaria de NMN derivada de una dieta estándar. No se informaron efectos adversos para la salud asociados con esta dosis. La ingesta de NMN no cambió el peso ni la composición corporal. La sensibilidad a la insulina en el músculo mejoró de forma significativa.
Por otro lado, en modelos animales, las vías de señalización de NAD+ que controlan la homeostasis metabólica están mediadas por sirtuinas (SIRT1–7). SIRT1 y SIRT3 mejoran la homeostasis de la glucosa y la insulina a través de la función mitocondrial. La suplementación con NMN no cambió la capacidad oxidativa mitocondrial en el músculo de mujeres prediabéticas menopáusicas (20). El análisis de secuenciación de ARN mostró que el tratamiento con NMN resultó en cambios en la expresión génica consistentes con una señalización mejorada del factor de crecimiento derivado de plaquetas y un aumento de pericitos en el músculo esquelético.
Este mismo año, 2023, Lin Yi y colaboradores han publicado un ensayo clínico aleatorizado, multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos y dependiente de la dosis que incluyó a 80 adultos sanos de mediana edad durante 60 días con dosis diarias de 300 mg, 600 mg, o 900 mg de NMN. Destacamos la metodología ya que esto supone un punto de inflexión para extraer conclusiones en humanos.
El objetivo principal fue valorar la concentración de NAD+ en sangre con regímenes dependientes de la dosis. Se evaluaron la seguridad y la tolerabilidad de la suplementación con NMN, junto con la eficacia clínica mediante la medición del rendimiento físico, la edad biológica de la sangre y la evaluación del modelo homeostático para la resistencia a la insulina (HOMA-IR).
Conclusiones interesantes del estudio Lin Yi et al. Las concentraciones de NAD+ en sangre aumentaron de manera significativa entre todos los grupos tratados con NMN en el día 30 y 60 en comparación con el placebo. La eficacia clínica, expresada por los valores de NAD+ en sangre y el rendimiento físico, alcanza su punto máximo con una dosis de 600 mg por vía oral diaria. El HOMA-IR no mostró diferencias significativas para todos los grupos tratados con NMN en comparación con el placebo en el día 60. De nuevo, no se encontraron problemas de seguridad y la ingesta con NMN fue bien tolerada.
Lo que está por venir
Una vez explicado lo más relevante sobre este tema, la pregunta es ¿hemos encontrado una vía de corrección de marcas epigenéticas asociadas con el envejecimiento?
Lo anterior se alinea con las tesis de David A. Sinclair, y su “Teoría del Envejecimiento por Pérdida de Información”. Según este autor, la senescencia se produce por errores en la correcta lectura del programa genético. Esto impide a determinados genes la correcta transcripción (es decir, copiar la secuencia de ADN de un gen para producir una molécula de ARN) debido a metilaciones en el ADN, marcas epigenéticas, que impiden la lectura correcta de una secuencia determinada.
NMN permite a las sirtuinas seguir haciendo su trabajo, en este caso, desacetilación de reguladores transcripcionales, dejando “al descubierto” las secuencias que nos interesan, atenuando el ruido epigenético que los años van acumulando alrededor del genoma. Recordemos que NMN estimula NAD+, que, a su vez, activa SIRT2, una sirtuina capaz de reducir el acúmulo de metilaciones y devolver las canicas del paisaje de Waddington hacia arriba. Un reset a la metáfora ideada por el brillante Conrad Hal Waddington.
Otra hipótesis que gana fuerza en la lucha contra el envejecimiento es la “inflamación”. Sabemos que la acumulación excesiva de células senescentes con fenotipo secretor induce a una inflamación crónica que se relaciona con disfunciones relacionadas con la edad (21). Sabemos que los niveles de CD38 aumentan con el envejecimiento, que conlleva una disminución de NAD+, y que la inhibición de CD38, ayuda a preservar NAD+ en los tejidos durante el envejecimiento cronológico (22).
Sin embargo, queda todavía camino por recorrer para elucidar los mecanismos que conducen a una disminución de NAD+ relacionada con la edad. Los experimentos in vitro y en roedores con clarificadores. Los ensayos clínicos en humanos han comenzado y los resultados invitan a estar pendientes.
Por todo lo mencionado y a modo de resumen, sugerimos que NMN podría ofrecer amplias aplicaciones y potencial terapéutico.
Autora: Paula Marrero Fernández
A día de hoy, cerca de un millón de personas en España se definen como veganas o vegetarianas según el informe The Green Revolution (1). Si consideramos también a aquellas que siguen una dieta flexitariana, pasando por alto la ancha y ambigua definición de este concepto, se sobrepasan los cinco millones de personas. Antes de adentrarnos de pleno en la cuestión, conviene aclarar algunos conceptos. Por dieta vegetariana (o, más correctamente, ovolactovegetariana) entendemos aquella que excluye carne, pescado y marisco. La dieta vegetariana estricta, a la que nos referimos coloquialmente como vegana, prescinde, además, de huevos, lácteos y miel. Respecto al flexitarianismo, se trata de un concepto laxo para el que no existe definición consensuada, abarcando desde quien consume carne un par de veces a la semana hasta quien lo hace solo varias veces al año.
Respecto a las motivaciones que se esconden tras estos patrones alimentarios, el bienestar animal es la principal causa que mueve – y conmueve – a los vegetarianos, mientras que los flexitarianos se preocupan más por la salud. Quienes reducen su consumo de productos animales por este motivo, ¿están en lo cierto? ¿es una buena opción para velar por su salud? La respuesta corta es sí: así lo afirma la Academy of Nutrition and Dietetics (AND) de Estados Unidos (EE.UU), que arguye que “las dietas vegetarianas adecuadamente planificadas, incluyendo las veganas, son saludables, nutricionalmente adecuadas y pueden proporcionar beneficios para la salud en la prevención y el tratamiento de ciertas enfermedades”. La respuesta larga, vamos a verla a continuación.
¿Qué dice la evidencia científica sobre veganismo y cáncer?
Según la última actualización de GLOBOCAN de 2022, se prevén 28,9 millones de casos nuevos de cáncer cada año para 2040, de los cuales entre un tercio y la mitad podrían prevenirse. Entre las recomendaciones de la World Cancer Research Found International (WCRF) y el Código Europeo Contra el Cáncer encontramos pautas dietéticas que podríamos calificar como “provegetarianas”, como el aumento de consumo de frutas y verduras, cereales integrales y legumbres y la reducción en la ingesta de carne roja y procesada. El efecto perjudicial de la carne roja y procesada, a estas alturas, no creo que sorprenda a nadie, dado lo sonado que fue su inclusión en las categorías 2A (probable carcinógeno para el ser humano) y 1 (carcinógeno para el ser humano), respectivamente, de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC). En relación a esto, una umbrella review reciente, que incluye 72 metaanálisis, concluye que el consumo de carne roja y de carne procesada se asocia con un aumento en el riesgo de nueve tipos de cáncer y de la mortalidad global por cáncer. Concretamente, cada 100 gramos de incremento en el consumo de carne roja aumentan el riesgo de padecer varios tipos de cáncer entre un 11 y un 51% (4).
Los mecanismos que podrían explicar esta relación son varios. En primer lugar, los carcinógenos como las aminas heterocíclicas, los compuestos N-nitroso y los hidrocarburos aromáticos policíclicos que se producen durante el procesado de la carne juegan un importante rol en el desarrollo de esta enfermedad. Además, la carne es la principal fuente de hierro hemo, un factor de riesgo para cáncer colorrectal, de mama y próstata (5). Pero aún hay más: el consumo de carne roja y procesada se relaciona con un mayor índice de masa corporal y patrones alimentarios poco saludables (en general las personas que consumen mucha carne también tienen un bajo consumo de fruta y verdura, alta ingesta de grasas y mayor consumo calórico total), lo que supone a su vez un factor de riesgo para varios cánceres (4).
Pero la exclusión de la carne no es el único mecanismo que media en la relación entre vegetarianismo y cáncer. El alto contenido en fibra, compuestos bioactivos, vitaminas y minerales de la dieta vegetariana, con efecto antioxidante y antiinflamatorio, hace de ella un factor protector para los cánceres digestivos, tal como se aprecia en un metaanálisis de 2022. En este trabajo se subraya otro apunte interesante: la reducción de riesgo que se consigue con una dieta vegana y otros tipos de dietas vegetarianas es similar, por lo que no sería necesario seguir una dieta vegana pura para obtener estos beneficios (6).
En otro trabajo de investigación Orlich y cols. también apreciaron una reducción del riesgo, específicamente sobre el cáncer colorrectal, si bien en este caso sí se constatan diferencias entre grupos, con la balanza inclinada positivamente hacia los pescovegetarianos (7).
Resultados similares se encuentran en el estudio sobre vegetarianismo y cáncer por antonomasia: el EPIC-Oxford (8). Si bien los pescovegetarianos salen mejor parados que los vegetarianos, se hipotetiza que las personas que abandonan la carne, pero no el pescado suelen hacerlo por motivos de salud, por lo que posiblemente cuidarán más otros aspectos de su dieta y su estilo de vida, mientras que el grupo de vegetarianos se mueve por otras motivaciones, como la sostenibilidad o la explotación animal.
En contraposición a estos resultados, un trabajo de Molina-Montes y cols. que estudió la relación entre vegetarianismo y veganismo y mortalidad por siete tipos de cáncer solo se encontró asociación para el cáncer de páncreas y el linfático (9). Los autores afirmaron que, aunque los resultados de la revisión sugieren que los vegetarianos y veganos tienen un menor riesgo de mortalidad por cáncer en comparación con los no vegetarianos, no se observaron asociaciones significativas en los metaanálisis. Esta falta de significancia estadística la atribuyen parcialmente a errores en la categorización de los diferentes tipos de dietas, ya que no todos los estudios utilizaron cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos validados.
Vegetarianismo y enfermedades cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de mortalidad y a ellas se atribuyen el 46% de las muertes provocadas por enfermedades no transmisibles (10). Los hábitos saludables, con mención especial a la nutrición, juegan un importante papel en su prevención. Veamos qué dice la evidencia científica sobre los efectos de la dieta vegetariana en los eventos cardiovasculares.
Una revisión de 2017 encuentra que las dietas vegetarianas confieren una reducción del riesgo de padecer enfermedad isquémica coronaria del 25%, sin resultados significativos para la incidencia y la mortalidad por enfermedades cardio y cerebrovasculares (11).
Por otra parte, el estudio CARDIVEG compara los efectos que tienen la dieta vegetariana y la mediterránea (hipocalóricas) sobre individuos con sobrepeso y riesgo bajo-moderado de riesgo cardiovascular. Con ambas intervenciones se logran reducciones en el peso y en la masa grasa, sin diferencias significativas entre ellas. La dieta vegetariana, dado su bajo contenido en colesterol y grasa saturada, se muestra más efectiva para reducir los niveles de colesterol LDL mientras que la mediterránea deriva en una mayor bajada en los niveles de triglicéridos. Los autores concluyen que tanto la dieta vegetariana como la mediterránea podrían ayudar a reducir factores de riesgo de las ECV (12).
A la luz de estos datos podríamos concluir que la dieta vegetariana sería, como mínimo, igual de efectiva en la prevención de las ECV que otras dietas reconocidas tradicionalmente a tal fin (véase la dieta mediterránea). Sin embargo, a pesar de sus beneficios, la hipotética promoción del consejo sanitario de “seguir una dieta vegetariana o vegana” probablemente no sería bien aceptada, especialmente en los grupos sociodemográficos que muestran un menor interés por estos patrones (hombres y adultos mayores). En cambio, podemos suponer que la recomendación más laxa de “consumir preferentemente alimentos de origen vegetal, en detrimento de los animales” tendría una mayor aceptación.
En base a esta idea, Martínez y cols. evalúan la adherencia a un patrón dietético provegetariano en la cohorte PREDIMED, formada por adultos mayores con alto riesgo cardiovascular (13). La ingesta de energía total, carbohidratos, grasas poliinsaturadas, vitamina C, folato y fibra son mayores en el grupo con una mejor adherencia al patrón provegetariano, mientras que el consumo de proteína, grasa total, grasa saturada y hierro hemo se asocian inversamente con la adherencia a este patrón. Encuentran una reducción del riesgo de mortalidad por cualquier causa de un 30% entre quienes llevan una dieta predominantemente vegetariana. Tras ajustar por IMC e índice cintura/talla y tener en cuenta las patologías como diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, además de tener en cuenta la medicación para estas condiciones, la asociación inversa entre patrón provegetariano y mortalidad se atenúa, pero se mantiene significativa.
No creo que a nadie sorprenda la idea de que la calidad de la dieta importa tanto o más que su origen (animal o vegetal). Para evaluar conjuntamente ambos factores se han propuesto tres índices de adherencia: la dieta basada en vegetales (PDI), dieta basada en vegetales saludable (hPDI) y dieta basada en vegetales insana (uPDI). Satja y colaboradores los aplican sobre una amplísima muestra que sobrepasa las 250.000 personas, considerando como alimentos vegetales saludables a los granos integrales, frutas, hortalizas, frutos secos, legumbres, aceites vegetales, té y café, mientras que los jugos de fruta, granos refinados, papas, bebidas azucaradas y dulces se agrupan en la categoría de productos malsanos. Seguir una dieta basada en vegetales (PDI) reduce las probabilidades de padecer ECV, pero aún más lo hace si está conformada por alimentos saludables (hPDI). En cambio, seguir una dieta vegetariana insana (uPDI) supone tener más papeletas para padecer del corazón.
Para evaluar el papel que juegan ciertos alimentos en concreto, se realizan una serie de análisis alternativos. Para cuantificar el beneficio de las dietas basadas en vegetales saludables que se debe al bajo consumo de carne roja se ajustó individualmente para este alimento y se observó que la asociación permanecía inalterada. Siguiendo esta línea se puntuó positivamente al pescado en el índice hPDI y se encontraron resultados similares. Los resultados solo se atenuaron ligeramente cuando se puntuaron positivamente alimentos de origen animal considerados saludables (lácteos, huevo y pescado) en el índice hPDI. Por ello se insiste en que solo reduciendo los alimentos de origen animal con un peor perfil nutricional (carne roja y procesada) ya se logran grandes beneficios.
Los mecanismos que explican por qué las dietas vegetarianas saludables podrían reducir el riesgo cardiovascular incluyen un mayor consumo de fibra, antioxidantes, grasas insaturadas y contenido en micronutrientes y bajo en grasas saturadas y hierro hemo, lo cual favorecería la pérdida de peso o su mantenimiento, el mantenimiento de la glucemia, la regulación de la insulina, la mejora del perfil lipídico, la reducción de la presión sanguínea, la mejora de la salud vascular, la disminución de la inflamación y la mejora de la microbiota intestinal.
¿Y qué pasa con la diabetes?
La incidencia de diabetes no cesa de aumentar. Ya en 2021 537 millones de adultos convivían con esta patología, cifra que se estima aumentar hasta 783 millones para 2045. Pero ¿qué papel juegan las dietas vegetarianas en su prevención? En un estudio de cohortes prospectivo sobre la comunidad Adventista del Séptimo Día (comunidad religiosa que excluye el consumo de carne y pescado) aprecian, tras 17 años de seguimiento, que quienes consumían carne solo una vez a la semana tenían un 29% más de riesgo de desarrollar diabetes frente a aquellos que restringían completamente este alimento, y que este riesgo aumentaba a un 38% si la carne era procesada (14). Además, se observan diferencias según el grado de vegetarianismo, pasando de una prevalencia de diabetes en veganos de un 2,9% a un 6,1% en semi-vegetarianos (definidos por el consumo de carne y pescado menos de cuatro veces al mes) (15).
Un interesante trabajo de Kahleova y cols. compara los efectos de la dieta vegana y la dieta para diabetes convencional (ambas hipocalóricas) en setenta y cuatro pacientes con diabetes tipo 2. Los sujetos que siguieron una dieta vegana redujeron más el peso corporal, aumentaron su sensibilidad a la insulina y redujeron de manera más profusa su grasa, tanto visceral como subcutánea. Los autores concluyen que una dieta vegana hipocalórica tiene una mayor capacidad para mejorar la sensibilidad a la insulina en comparación con una dieta para diabetes convencional (16). Es decir, la dieta vegana muestra mejores resultados que una dieta diseñada específicamente para un tratamiento nutricional concreto. Nada desdeñable.
Los mecanismos que explican la reducción de riesgo de diabetes en personas vegetarianas son en muchos casos compartidos con los que explican la disminución de riesgo cardiovascular. El patrón dietético vegetariano generalmente incluye cantidades abundantes de legumbres, granos integrales, frutas, hortalizas y frutos secos y es alto en fibra. El consumo de alimentos integrales se ha asociado con un menor riesgo de desarrollo de diabetes (17), mientras que las legumbres ejercen un efecto protector frente a la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico (18). Además, no importa solo lo que sí incluya la dieta, sino aquello que excluye: eliminar la carne roja y procesada supone un claro efecto beneficioso, dada su capacidad de promover la resistencia a la insulina (19). Por otra parte, no es menos relevante el efecto atribuible al control de peso. Las dietas vegetarianas, por su alto contenido en fibra y su menor aporte calórico, contribuyen al mantenimiento de peso, lo que repercute en una mejor sensibilidad a la insulina y control glucémico (17).
Conclusiones
Una dieta se caracteriza por aquello que incluye y por lo que excluye. En el caso de las dietas vegetarianas, restringir la carne parece ser todo un acierto, dada su relación con varios cánceres digestivos y su capacidad de promover la resistencia a la insulina. Además, que se sustituya por legumbres, frutos secos, frutas y verduras, resulta en una doble ventaja. En cualquier caso, el mensaje acaba siendo siempre el mismo: reduce, en la medida que puedas, el consumo de alimentos de origen animal, especialmente aquellos con un peor perfil nutricional. Hazlo por tu salud y por la del planeta.
Teniendo en cuenta estos datos, el estudio concluyó los pacientes con cirugía bariátrica presentan una elevada prevalencia de presentar HTPS asociado al déficit de vitamina D.
Como ya te habrás dado cuenta, no somos osos pardos. En contra de esta especie, en los humanos, el aumento elevado de nuestro tejido adiposo y del sedentarismo conducen a muchas enfermedades como la enfermedad cardiovascular, obesidad, diabetes, enfermedad renal, y favoreciendo también la pérdida de masa muscular y ósea. Una vez más, la ciencia no enseña maravillosas estrategias que usan los animales para sobrevivir con algunos resultados interesantes de aplicación a la biomedicina. Sin embargo, como seres humanos debemos de seguir nuestra biología, donde el movimiento, el ejercicio físico, es fundamental junto con una alimentación adecuada.

Somos una institución científica privada, formada por dietistas – nutricionistas y otros profesionales sanitarios con amplia experiencia en nutrición, docencia e investigación. Nos dedicamos a la educación continua, a la investigación multidisciplinar y la divulgación en el área de la nutrición, por lo que para ello contamos con otros profesionales como nutricionistas especializados en diferentes ramas, médicos, biólogos, farmacéuticos, tecnólogos de alimentos, así como docentes universitarios e investigadores de prestigio nacional e internacional.