Dr. Jesús Rodríguez Huertas, Prof. Óscar Picazo Ruiz, Dra. Bianca Muresan, Paula Marrero Fernández y Prof. Fernando Mata
Catedrático de Fisiología de la Universidad de Granada y actual presidente de la Sociedad Española de Ciencias Fisiológicas (SECF).
En primer lugar, gracias por aceptar nuestra invitación Dr. Rodríguez. Para nosotros, después de tantos años siguiendo su trabajo, es un placer tenerlo en la revista. Es importante, como hemos hablado en días pasados, que los futuros profesionales, o los que ya lo son, reciban información de calidad. Eso requiere de personas como usted, cuya trayectoria está bien cimentada y además tiene la capacidad de acercar la ciencia, el laboratorio y la práctica, a nuestro día a día. Gracias.
Antes de comenzar con algunas preguntas, nos gustaría que nos hable de usted. ¿Quién es Jesús Rodríguez Huertas? ¿Cómo ha llegado hasta aquí? ¿Cuáles diría que son sus principales hitos que han marcado su carrera profesional?
Muchas gracias por la posibilidad que me brindáis y poder contar mi vida científica, muy ligada siempre a la fisiología y a la bioquímica mitocondrial. Jesús Rodríguez Huertas, es una pieza más de un puzle relacionado con mi vida como científico, mis ganas de aprender, de desenmascarar aquellos mecanismos de acción que desconocemos y de ejercer la docencia universitaria con todo aquello que investigamos. No sería nadie sin el resto de las piezas: mis alumnos, doctorandos y maestros. Sin ellos, no hubiera alcanzado muchos de los retos que me he ido imponiendo. Todos me han enseñado a ser mejor científico, pero sobre todo a crecer como persona.
¿Cuáles diría que son sus principales hitos que han marcado su carrera profesional?
Mi carrera profesional tiene dos componentes que van en paralelo. Uno de ellos tiene que ver con la transferencia de conocimiento al entramado empresarial del entorno universitario. En este campo creo haber sido actor, junto al Profesor José Mataix Verdú y muchos otros investigadores y amigos, como los profesores Emilio Martínez de Victoria-Muñoz, Mª Dolores Suarez Ortega, etc. en la obra de teatro que podríamos denominar “el establecimiento de los mecanismos fisiológicos que determinan los efectos saludables del consumo de aceite de oliva extra virgen (AOVE)”. Y de estos mecanismos quizás me corresponda la responsabilidad de haber demostrado que el ácido oleico juega un importante papel, primero porque aumenta la fluidez de las membranas y segundo porque es uno de los más potentes antioxidantes.
El otro campo es más molecular y siempre ligado al estrés oxidativo y a la función mitocondrial. Me siento orgulloso de haber incorporado a la Universidad de Granada, tras mi periodo posdoctoral en la Universidad de Bolonga (Italia), numerosas técnicas relacionadas con la funcionalidad de membranas y el estrés oxidativo. En aquel periodo solo trabajábamos en este campo el profesor Viña, de la Universidad de Valencia, y nosotros. Hoy día casi todos los grupos de investigación incorporan directa o indirectamente este tópico.
Por otra parte, me siento orgulloso de haber incorporado nuevos mecanismos de acción mitocondriales, como el papel de los supercomplejos mitocondriales, que dan lugar a mayor capacidad de obtención de energía durante esfuerzos máximos o investigar cómo estos se convierten en antioxidantes al producir menor cantidad de radical superóxido. Además, hemos demostrado también el papel de la fusión mitocondrial durante esfuerzos mantenidos. En este caso, se trata de un mecanismo reversible y que permite que las mitocondrias capten el oxígeno en la superficie de la membrana celular y liberen energía en el centro de las células musculares, en momentos de intensidad máxima.
También me siento satisfecho de nuestras aportaciones para tener una visión moderna y actualizada de la función de los antioxidantes. Hasta hace poco tiempo a los radicales libres se les veía como “demonios” y, sin embargo, hoy sabemos que en pequeña cantidad son imprescindibles como señalizadores de la expresión de genes determinantes para el fenotipo saludable. Por ello, los suplementos con antioxidantes no son siempre necesarios y hay que reforzar la idea de que una dieta variada y equilibrada ya los aportar en las cantidades que los necesitamos. De hecho, hemos demostrado que algunos entrenamientos que mejoran la resistencia a la insulina, al incrementar significativamente los transportadores GLUT4, se ven bloqueados por los suplementos con antioxidantes, ya que las dosis elevadas bloquean la expresión del gen de esta proteína.
Sin duda, la mitocondria es un orgánulo maravilloso del cuál podemos decir que usted es de los investigadores a nivel mundial que más sabe sobre este tema, por lo que nos gustaría preguntarle ¿qué son exactamente las mitocondrias? ¿qué sabemos actualmente del origen de estos orgánulos?
Las mitocondrias son los microorgánulos que producen la mayor parte de la energía celular. Sin ellas no nos podríamos desplazar ni realizar trabajos mecánicos, químicos o eléctricos complejos. Las células eucariotas surgieron de la incorporación de decenas o centenas de mitocondrias de las células procariotas. Esta simbiosis fue determinante y creo que, sin las mitocondrias, la evolución no hubiese alcanzado la diversidad actual ni hubiésemos alcanzado la complejidad funcional de las especies superiores. Las mitocondrias tienen su propio ADN y su maquinaria de síntesis de proteínas. En muchos congresos de Bioquímica y de Fisiología ironizamos acerca de los componentes celulares más relevantes y yo siempre defiendo que son las mitocondrias, lo que suscita divertidas e interminables discusiones con mis colegas bioquímicos que, por el contrario, defienden al ADN.
Usted y su grupo de investigación han visto muchas mitocondrias. Seguro que nuestros lectores tienen en la cabeza el dibujo de sus libros de biología donde aparece esa especie de “gusanito cortado por la mitad”, con su doble membrana y otras cosas en su interior ¿así son realmente las mitocondrias?
Sí, es cierto, aun en todos los libros de texto aparecen las mitocondrias como estructuras ovaladas y muy parecidas a las bacterias. Sin embargo, las mitocondrias son enormemente plásticas. Cada célula tiene de centenas a miles de mitocondrias y estas pueden fusionarse y/o fisionarse en función del estado metabólico celular y del estado fisiopatológico en el que se encuentren. Estos mecanismos son muy rápidos y operan en pocos minutos, como hemos demostrado recientemente en músculo humano durante el esfuerzo máximo en el que las mitocondrias se fusionan para posteriormente, en dos o tres horas del cese del ejercicio, recuperan su tamaño original por fisión. Además, en determinadas situaciones, son las mitocondrias las que desaparecen por mitofagia para preservar así la integridad celular.
Por otro lado, la correcta función mitocondrial y el mantenimiento de su dinamismo son determinantes para la prevención de enfermedades inmuno-inflamatorias (obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, envejecimiento, algunos tipos de cánceres, etc.), sarcopenia y enfermedades degenerativas. También hemos avanzado mucho en el dinamismo de los complejos mitocondriales que puede agregarse o permanecer individualizados, determinando la mayor o menor capacidad de producir energía y radicales superóxido.
Actualmente son muchos los trabajos que dirigen al estudio de las mitocondrias y su relación con diferentes enfermedades, por lo que nos gustaría saber ¿cuánto de importantes son las mitocondrias para nuestra salud?
Como decía anteriormente, una correcta función mitocondrial es determinante para la prevención de numerosas enfermedades, incluidas las neurodegenerativas y el envejecimiento. Además, las mitocondrias tienen de dos a 10 copias de su propio ADN por lo que mutaciones y/o deleciones de este, causan numerosas enfermedades discapacitantes y que conocemos como enfermedades raras de origen mitocondrial. Hoy en día, estamos avanzando mucho en terapia génica mitocondrial y si la celular es compleja, la mitocondrial lo es mucho más ya que, “hay que llevar genes a mitocondrias dañadas de tejidos específicos”.
Teniendo en cuenta que muchos de sus estudios los han realizado con atletas o deportistas ¿qué características tienen sus mitocondrias? ¿son iguales que las de la población no atleta o deportista?
Los deportistas bien entrenados tienen muchas más mitocondrias que los sujetos sedentarios. Además son más densas, tienen más crestas y más proteínas de la cadena de transporte electrónico mitocondrial, de la fosforilación oxidativa, del ciclo de Krebs y de la beta-oxidación. Por tanto, tienen más capacidad funcional y de producción de ATP, obteniendo lo que medimos en pruebas espirométricas mediante el consumo de oxígeno (VO2). Además, su dinamismo, fusión y fisión, son más eficientes y se establecen con suma rapidez
Por último Dr. Rodríguez ¿cómo podemos mejorar nuestra salud mitocondrial? ¿mediante ejercicio, nutrición o algún suplemento?
Las mitocondrias son enormemente plásticas, más que el propio músculo. Tenemos que hacer actividad física y entrenamientos específicos que aumenten el número de mitocondrias, lo que llamamos biogénesis mitocondrial, y que estas sean más densas y funcionales. Para ello tenemos que hacer ejercicios vigorosos de alta intensidad (entrenamientos de intervalos de alta intensidad y/o de sprint) sobre un buen acondicionamiento cardiovascular. Estos golpes de intensidad generan acúmulo de lactato e hipoxia transitoria intramuscular, acúmulo temporal de AMP y promoción de la síntesis y activación de moléculas clave en la biogénesis mitocondrial. De ellos quizás el AMPK y la PGC1α sean las más relevantes. La nutrición debe basarse en la dieta mediterránea y hay que huir de suplementos a no ser que estén justificados clínicamente con analíticas específicas.
Gracias de nuevo, para nosotros ha sido un placer haberlo entrevistado y esperamos pronto volver a coincidir con usted.
Autora: Paula Marrero Fernández
La crisis climática está aquí
Nuestra casa está en llamas. Las temperaturas del permafrost han aumentado a niveles sin precedentes, se reduce la extensión de la criósfera y aumenta la frecuencia e intensidad de fenómenos meteorológicos extremos. Sin embargo, como el humano es el único animal que tropieza dos veces con la misma piedra, parece que no acabamos de darnos cuenta de que lo que le pase al planeta Tierra nos afecta. ¿Cómo puede ser que permanezcamos impasibles, imperturbables, indiferentes, incluso, frente a las llamas que asolan nuestra casa? Podría ser que estos sucesos los veamos como lejanos, ambiguos, quizás abstractos. No obstante, la degradación planetaria tiene repercusiones directas sobre la vida humana. Las muertes relacionadas con el calor se incrementan, la inseguridad alimentaria se dispara y las enfermedades cuya transmisión es susceptible al clima como la malaria se expanden.
La relación que mantenemos con el planeta Tierra es bidireccional: lo que le ocurre a ella nos atañe, al igual que lo que hagamos nosotros repercute, para bien o para mal, sobre la salud planetaria. Y una de las acciones humanas que tiene un mayor impacto, sin duda más del que solemos creer, es la alimentación. Y no solo es cuestión del impacto, sino que se trata de un dominio sobre el cual tenemos gran capacidad de acción. La alimentación representa una oportunidad única para los consumidores de reducir su impacto personal por cuatro motivos: (1) tiene una elevada carga medioambiental, (2) existe una alta variabilidad en el impacto de diferentes patrones dietéticos, (3) es un acto muy repetido, que realizamos varias veces cada día y (4) tenemos gran capacidad de decisión sobre lo que nos llevamos a la boca, al menos en el Occidente. Es por todo ello que no hay excusa: tenemos la capacidad y el deber moral de tomar decisiones responsables con la salud planetaria.
¿Cómo afecta la alimentación al medio ambiente?
Con la alimentación actual del norte global, alimentarnos es sinónimo de maltratar el planeta. Cómo comemos, pero sobre todo qué comemos tiene un grandísimo impacto medioambiental. Hasta el punto de que la cadena alimentaria es responsable del 26% de las emisiones de gases de efecto invernadero (GEI) de origen antropogénico, del uso del 70% del agua dulce y del 80% de la deforestación mundial. La producción de alimentos es responsable del 32% de la acidificación terrestre global y del 78% de la eutrofización, emisiones que alteran los ecosistemas naturales, reduciendo así la biodiversidad y la resiliencia ecológica.
Queda acreditado que la alimentación tiene, de forma global, un gran impacto. Sin embargo, hay una alta variabilidad en la huella medioambiental de diferentes alimentos y por eso es conveniente conocer cuáles son los más contaminantes para así poder hacer mejores elecciones alimentarias. El impacto medioambiental de los alimentos se valora a través de la evaluación del ciclo de vida o Life Cycle Assessment (LCA). Se trata de un marco estandarizado que evalúa el impacto medioambiental a lo largo del ciclo de vida de un producto, desde la adquisición de la materia prima hasta la gestión de sus residuos, pasando por las fases de producción y uso. Esta evaluación del ciclo de vida se apoya en una o varias métricas de impacto que cuantifican la huella medioambiental de los productos. La más utilizada es la emisión de GEI, ya que estas emisiones se correlacionan con inputs energéticos, uso de agua, uso de tierra, eutrofización de las aguas, liberación de nitrógeno y acidificación del aire.
Los factores que influyen en cuán sostenible sea un alimento son múltiples y complejos: el origen animal o vegetal, el grado de procesamiento, el transporte, el desperdicio alimentario asociado, su condición o no de producto ecológico, etc. Sin embargo, el impacto que podemos lograr incidiendo sobre cada uno de ellos es muy variable. En este artículo abordaremos la importancia relativa que tienen el transporte, el origen y el grado de procesamiento de los productos.
“Local y de temporada”: ¿una patraña?
Lo de “local y de temporada” lo hemos escuchado una y otra vez, por activa y por pasiva, hasta el punto de que se ha convertido en la cantinela más sonada en cuanto a alimentación y sostenibilidad. Pero ¿qué hay de cierto en esta afirmación?
Frente a las creencias populares, que dan una gran importancia a la producción local del alimento, el transporte es en realidad responsable, de media, de tan solo el 10% de las emisiones de GEI de todo el proceso. El peso, en cambio, se lo llevan las dos primeras etapas (el uso de la tierra y las emisiones en la producción), que llegan a asumir el 80% de las emisiones de GEI. Un estudio realizado en hogares estadounidenses ilustra esta cuestión de manera muy clarificadora comparando la reducción en emisiones de GEI en diferentes dietas respecto a las emisiones de GEI que produciría un coche al circular. La reducción en emisiones de GEI que supondría llevar una dieta basada totalmente en productos locales sería equivalente a los GEI que produciría un coche al recorrer 1.600 km al año. En cambio, las toneladas de GEI que se reducirían al cambiar el consumo de carne roja y leche por productos vegetales solo un día a la semana son las equivalentes a las que se producen al conducir un coche 1.860 km al año. Es decir, limitando nuestro consumo de los productos animales más contaminantes (carne roja y lácteos) un día a la semana podemos ejercer un mayor impacto que consumiendo local a diario. De hecho, un consumo local solo supondrá una reducción de nuestras emisiones de GEI de un 4-5% como máximo.
Lo realmente importante: el origen de los alimentos
Si el transporte no es tan relevante como creíamos, ¿dónde está, entonces, el quid de la cuestión? Detrás de los alimentos más contaminantes hay un denominador común: la ganadería. Esta contribuye a la pérdida de biodiversidad terrestre en un 78%, a la acidificación del suelo y a la contaminación ambiental en un 80%, al calentamiento global en un 81% y a la contaminación de las aguas en un 73%. Nada más y nada menos.
Si estas cifras ya son llamativas, la comparación entre el consumo de recursos naturales que requiere la producción de alimentos animales frente a los vegetales no se queda corta. La producción de un kg de judías requiere 3,8 m2 de tierra, 2,5 m3 de agua, 39 g de fertilizante y 2,2 g de pesticidas, mientras que la producción de la misma cantidad de ternera precisa de 52 m2 de tierra, 20,2 m3 de agua, 360 g de fertilizante y 17,2 g de pesticidas. Es decir, se requieren entre 8 y 14 veces más recursos para producir la ternera. Además, las diferencias en el uso de los recursos no se aprecian solo por peso, sino también por contenido proteico. Producir 1kg de proteína de ternera requiere 18 veces más tierra, 10 veces más agua, 12 veces más fertilizantes y 10 veces más pesticidas que la producción de 1 kg de proteína a partir de las judías.
Siguiendo esta línea comparativa entre productos animales y vegetales, un estudio evalúa las diferencias relativas entre el patrón de dieta omnívoro de los países desarrollados y la dieta vegetariana. Encuentra que seguir una dieta vegetariana supone una reducción de las emisiones de GEI de un 35% y una vegana, de un 49% y que las dietas vegetarianas requieren un 42% menos de tierra y las veganas, un 49,5% menos. Los datos sobre el consumo de agua muestran una mayor variabilidad, especialmente para las dietas veganas. La alimentación vegetariana supone una reducción media de un 28%, mientras que las dietas veganas podrían incluso incrementar el consumo de agua respecto al patrón omnívoro.
Otro estudio observa resultados similares y sentencia que los lácteos, las carnes y el pescado ocupan las primeras posiciones en cuanto al índice de potencial de calentamiento global y uso de la tierra, mientras que las frutas destacan por su alto consumo de agua. Si se evalúa en base al contenido proteico, el mayor índice potencial de calentamiento global y uso de la tierra se atribuye a los lácteos y a los huevos, seguidos de las carnes. Los huevos y lácteos puntúan peor en esta categoría por su relativamente bajo contenido proteico en comparación con las carnes, pero similares requerimientos de recursos. Las conclusiones son claras: los alimentos vegetales muestran un menor impacto medioambiental de forma global frente a los productos de origen animal.
La guinda del pastel: el grado de procesamiento
Es escasa la literatura que aborda el impacto que el grado de procesamiento de los alimentos tiene sobre su sostenibilidad y aquella que lo hace, tiende a obtener resultados poco concluyentes. En el estudio que acabamos de observar, los ultraprocesados son los que muestran peor puntuación en el índice de potencial de calentamiento global, pero los que muestran un mayor uso de la tierra son los procesados y los máximos requerimientos de agua se atribuyen a los mínimamente procesados. Cabría esperar, quizás, que los alimentos ultraprocesados obtuvieran la puntuación más negativa en todas las métricas, dado el alto consumo energético y de recursos que asumimos que se requiere en su producción. En cambio, se aprecia una alta variabilidad y esta se explica porque cada categoría incluye una amplia gama de alimentos. Por ejemplo, la categoría de ultraprocesados abarca desde panes hasta carnes procesadas. Si bien de forma global los ultraprocesados pueden llegar a contribuir hasta en un 35% a las emisiones de GEI, al excluir de esta categoría a las carnes procesadas, estas cifras bajan hasta un 18%.
Los ultraprocesados, producidos por grandes empresas transnacionales, utilizan habitualmente los monocultivos, la deforestación, empaquetado excesivo y transporte. El impacto medioambiental negativo de los ultraprocesados no se achaca tanto al proceso de producción en sí mismo sino a los factores que lleva asociados. Además, el carácter discrecional y superfluo de estos alimentos hace que su impacto medioambiental sea totalmente evitable. Las materias primas que emplea y los recursos naturales que explota podrían destinarse, en cambio, a la producción de alimentos saludables y sostenibles.
Conclusiones
Como hemos visto, la variabilidad en el impacto medioambiental entre diferentes patrones dietéticos es abismal y, aunque son varios los factores que influyen, el más relevante, con diferencia, es el origen animal o vegetal. El transporte o el grado de procesamiento solo contribuyen de manera accesoria, pero no debemos perder el foco: cuantos menos alimentos de origen animal incluyas en tu dieta, más sostenible será. Además, con cambios muy pequeños pero bien orientados, como eliminando los productos animales más contaminantes una vez a la semana, podemos lograr un gran impacto. Simplemente se trata de saber hacia dónde dirigir nuestros esfuerzos.
Llegar a todo es difícil, por no decir imposible. Llevar una dieta vegana, de producción local, comprar en cooperativas y huir de los supermercados, eliminar el desperdicio alimentario, rechazar el plástico, no consumir alimentos procedentes de monocultivos, etc. La lista de acciones sostenibles que podríamos implementar en nuestra alimentación es interminable. Intentar ser sostenible en todas las esferas en el sistema en el que vivimos puede acabar siendo una tortura. Por ello, no se trata de hacerlo perfecto, no se trata de que transiciones al veganismo de hoy para mañana. Se trata de hacerlo lo mejor que puedas y sepas.
Autor: Óscar Picazo
La pandemia por COVID-19 ha popularizado el uso de los inmunomoduladores, y ha aumentado el interés por descubrir nuevas formas de mejorar la función inmune más allá de las tradicionalmente conocidas. Los beta-glucanos son una familia de polisacáridos, con una estructura formada por glucosa unida por enlaces beta-glicosídicos, sustancias con capacidad de modular la respuesta inmune, y buen potencial para su uso clínico.
Forman parte de elementos estructurales y también de almacenamiento de energía en organismos como algas, hongos y algunas plantas, así como las paredes bacterianas. En función del origen del beta-glucano, se puede encontrar diferentes estructuras, que tienen también diferente actividad biológica1.
Un ejemplo sería la diferente actividad de los beta-glucanos procedentes de levaduras, que actúan como inmunomoduladores2, mientras que los de la avena tienen actividad en la mejora del metabolismo como carbohidratos accesibles a la microbiota (MAC)3. Una de las principales características de los beta-glucanos es su solubilidad o insolubilidad, que depende principalmente de la presencia de cadenas laterales largas en la estructura de algunos beta-glucanos procedentes de hongos a levaduras4. Los beta-glucanos con capacidad inmunomoduladora, son aquellos con alto peso molecular y estructura ramificada, generalmente insolubles, y procedentes de hongos y levaduras5.
La diferencia en formulaciones, estructuras, actividad biológica, y el hecho de que los receptores de beta-glucanos son diferentes en humanos y ratones, hace que la heterogeneidad entre los distintos estudios sea elevada. Algunas preparaciones de referencia serían las procedentes de Saccharomyces cerevisiae (Wellmune, Yestimun, Glucan #300 o Inmuneks) y Lentinex, procedente del hongo Lentinula edodes6.
El mecanismo por el que los beta-glucanos parecen reforzar la inmunidad es a través de la adquisición de inmunidad entrenada. Este mecanismo afecta a las células del sistema inmune innato a través de los receptores que reconocen patrones moleculares procedentes de microbios o patógenos (conocidos como MAMPS o PAMPs). Dado que los beta-glucanos no son producidos por las células de mamíferos, son fagocitados y procesados por macrófagos, monocitos o células dendríticas intestinales. Las partículas resultantes producen una cierta memoria de corto plazo en las células del sistema inmune innato, de menor duración que la memoria inmunológica que se produce en el sistema inmune adaptativo (células T y B).
Se ha observado, por ejemplo, que los beta-glucanos son capaces de mejorar la respuesta innata de monocitos y macrófagos frente a varios patógenos7.
Ensayos clínicos en humanos
Los beta-glucanos son probablemente unas de las sustancias inmunomoduladoras más estudiadas. Además del uso en población general para reducir el riesgo de infección respiratoria estacional, existen colectivos donde los inmunomoduladores pueden ser de especial interés son los niños, mayores y los atletas o personas físicamente activas (inmunodepresión post-ejercicio). Las infecciones respiratorias en niños son frecuentes, debido a la inmadurez del sistema inmune y respiratorio8.
Un ensayo clínico con 35mg diarios de Wellmune durante 12 semanas, redujo la incidencia y duración del resfriado común en niños de entre 1 y 4 años en un 66% comparado con un placebo9. Hay que señalar que las dosis necesarias son bajas, ya que, en este caso, una dosis de 75mg/d no produjo un beneficio adicional frente a los 35mg/d.
Otros estudios han analizado la eficacia de 100mg diarios de Glucan #300 en niños de entre 8 y 12 años10,11. Entre otros, se encontraron mejoras en marcadores inmunológicos como lisozima y CRP, en comparación con placebo. Un tercer estudio con a la misma dosis y población, encontró mejoras en los niveles de inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG) en comparación con el grupo placebo12. Un estudio adicional analizó con la misma dosis de 100mg diarios en niños de entre 6 y 16 años, el efecto sobre los niveles de inmunoglobulina salivar (sIgA) encontrando una estabilización de sus niveles, frente a una reducción en el grupo placebo13.
En el caso de personas de avanzada edad, un ensayo valoró el efecto de 250mg al día de Wellmune en la función inmune durante los meses de invierno. Se encontró una reducción en la duración de los días sintomáticos, aunque no significativa estadísticamente, respecto al grupo placebo. Se encontró además una mejora en la actividad de los leucocitos, aunque no hubo cambios en la severidad de los síntomas cuando apareció un episodio de infección14.
Otro estudio en mayores de 65 años con 2.5mg de Lentinex diarios durante 6 semanas encontró una mejora significativa en la cuenta de leucocitos B en circulación, sin cambios en otros componentes inmunes como producción de citoquinas o inmunoglobulinas15.
Uso en atletas
El uso de inmunomoduladores también es de interés en atletas dado el riesgo de inmunodepresión post-ejercicio. La reducción en la cuenta de linfocitos durante las horas posteriores a un esfuerzo aumentaría el riesgo de infección respiratoria del tracto superior (URTI) conforme a la hipótesis de la “ventana abierta” de Ulm y Pedersen16. La relación entre el riesgo de infección respiratoria y la combinación de dosis-intensidad del ejercicio sigue una forma de “J”. Los individuos sedentarios o aquellos con alta frecuencia o intensidad de ejercicio tienen un mayor riesgo de infección respiratoria que aquellos que practican actividad física de forma frecuente y moderada. La actividad de los componentes inmunes también se ve comprometida, con una menor respuesta y producción de citoquinas frente a un estímulo17.
Existen algunos ensayos clínicos en atletas que demuestran un efecto positivo para la reducción del riesgo de URTI en atletas. Dos ensayos con 250mg/día de Wellmune durante 10 días, encontraron un efecto positivo al mitigar la reducción asociada al ejercicio en la cuenta de células T y monocitos, y mejoró la respuesta de los monocitos a un estímulo con lipopolisacáridos (LPS) en atletas amateur e individuos activos18,19. El ejercicio fue de componente aeróbico en condiciones de humedad y calor.
Otro estudio en atletas con Wellmune encontró una mejora en los niveles de sIgA de un 32% dos horas tras el ejercicio, en comparación con un placebo20. Esta mejora en la inmunidad mucosa se relaciona con un menor riesgo de infección respiratoria.
Un ensayo analizó la suplementación con Wellmune en corredores de maratón, a dosis de 250mg al día frente a placebo, con un tiempo de administración de 45 días previos y 45 días posteriores a la prueba21. Un segundo estudio del mismo grupo, se asignó los participantes a uno de tres grupos: Wellmune soluble, Wellmune insoluble o placebo, los 28 días tras un maratón. Los resultados de ambos estudios muestran una reducción del número de días con síntomas y su severidad, y de la pérdida de días de entrenamiento en comparación con el grupo placebo.
También en maratonianos, la suplementación con 250 o 500mg de Wellmune al día durante 4 semanas22, encontró una reducción de los síntomas de infección respiratoria a ambas dosis, comparadas con placebo.
Conclusiones
Los ensayos clínicos en humanos son todavía preliminares y escasos, pero muestran un efecto positivo de ciertos tipos de beta-1,3/1,6-glucanos para la mejora de la función inmune en diferentes poblaciones. No se han encontrado efectos adversos en los diferentes estudios de intervención, con un perfil de seguridad elevado y dosis bajas del principio activo.
El uso de los beta-glucanos como inmunomoduladores es prometedor, y puede complementar el de otras estrategias nutricionales. Alcanzar los requerimientos mínimos de energía y micronutrientes para evitar la inmunodepresión asociada a dietas hipocalóricas de larga duración o a carencias nutricionales es sin duda el primer paso, junto con mantener unos niveles adecuados de vitamina D o ácidos grasos omega-3 de cadena larga.
Autor: Dra. Bianca Muresan
La tomografía computarizada (TC), es un proceso en el que los pacientes con diferentes patologías o situaciones clínicas se someten a simulación por tomografía computarizada, para la elaboración del diagnóstico o planificación del tratamiento en caso la TC de radioterapia, proceso en el que los pacientes con cáncer se someten a simulación por tomografía computarizada, necesaria para la elaboración de cualquier tratamiento con radioterapia.
En cuanto al estudio de la composición corporal por TC, es importante saber que estas técnicas, nos aportan información más allá del peso (kg) o del IMC (kg/m2), pudiendo determinarse de forma cualitativa y cuantitativa la masa muscular a nivel regional y también la infiltración grasa dentro del músculo (mioesteatosis), ofreciendo información sobre la densidad muscular (DM) y calidad muscular del paciente (1). Pero ¿cómo se determina la masa muscular, el índice musculoesquelético (IME) y la mioesteatosis mediante tomografía computarizada?
Determinados estudios llevados a cabo por el grupo de investigación liderado por Baracos V., Prado C. y cols., han establecido la TC como herramienta válida para el estudio de la composición corporal, debido a la fuerte correlación existente entre un único corte axial en la tercera vértebra lumbar (L3) y el tejido tanto muscular como adiposo del organismo(2). Por ello, la tomografía computarizada se conoce como una herramienta capaz de estimar la composición corporal total y diagnosticar la malnutrición en múltiples patologías (cáncer, enfermedades digestivas, enfermedades renales, pacientes prequirúrgicos, patologías autoinmunes, etc.) de la forma más precisa, siendo capaz de distinguir los diferentes tejidos del organismo (3, 4, 5, 6).
Las determinaciones de los diferentes tejidos se llevan a cabo mediante diferentes Unidades Hounsfield (UH), escala denominada así en honor a Godfrey Hounsfield. Esta es una escala cuantitativa utilizada en los estudios de tomografía computarizada para escribir los diferentes niveles de radiosensibilidad de los tejidos humanos. Se establece en un rango de -1000 UH a + 1000 UH, y cada número representa las características de absorción de los rayos X de cada tejido (Figura 1). Las UH utilizadas para la medición de la composición corporal son las siguientes: -29 + 150 para la masa muscular (MM), – 190 – 30 para el tejido adiposo subcutáneo (TAS) y tejido adiposo intramuscular (TAIM), y – 150 a – 50 para el tejido adiposo visceral (TAV). Además de estos tejidos, también se puede determinar la masa ósea, aire y agua (6, 7).
Explicado este punto es importante mencionar por tanto que, mediante tomografía computarizada, la masa muscular se puede determinar mediante UH (-29 HU, +150 HU), a nivel de la tercera vértebra lumbar (L3). Los músculos delineados para la determinación de la MM son el músculo transverso abdominal, oblicuo externo, oblicuo interno, psoas, recto abdominal, cuadrado lumbar y el músculo erector de la columna, tal y como se indica en varios estudios (7, 8). La imagen elegida para el estudio de la composición corporal debe ser aquella donde se visualicen de manera clara ambas “apófisis transversas”, que normalmente coincide justo en medio de la vértebra L3. Aquellas imágenes de mala calidad, borrosas, cortadas o incompletas deben ser excluidas del estudio e la composición corporal por TC. En la siguiente imagen (Figura 2), se muestra la determinación de la MM mediante TC y la localización de cada uno de los músculos indicados anteriormente en la tercera vértebra lumbar.
Una vez determinada la MM mediante las UH, el diagnóstico de la masa muscular disminuida (o presarcopenia), se determina a través del índice musculoesquelético (IME) cm2/m2 (6, 7 ,8). En 2008, Prado C. y cols. determinaron por primera vez los puntos de cortes para IME, siendo ≤ 53,4 cm2/m2 para los hombres y ≤ 38,5 cm2/m2 para las mujeres (9). Sin embargo, tras una revisión detallada de la composición corporal en los pacientes con cáncer, los puntos de corte fueron modificados en 2013 en función del IMC por Martin L. y cols., teniendo en cuenta otros valores como el índice de masa corporal (IMC) y los actualmente establecidos son IME ≤ 41 cm2/m2para mujeres, ≤ 53 cm2/m2 para hombres con IMC ≥ 25 y ≤ 43 cm2/m2 para hombres con IMC < 25 kg/m2(10). Estos nuevos puntos de corte, a diferencia del IMC, permiten diferenciar entre pacientes con sarcopenia y pacientes con obesidad sarcopénica, lo que indica que dos personas pueden tener un IMC similar y tener una composición corporal diferente (Figura 3).
Por otro lado, tal como se ha explicado anteriormente, la TC es capaz de determinar no solo el IME si no también la calidad del músculo o la existencia de baja densidad muscular (diagnosticando la mioesteatosis). Este tipo de composición corporal también se determina en los músculos localizados en la región de la tercera vértebra lumbar mediante las UH (11). Los puntos de corte establecidos para la mioesteatosis son < 33 UH para las mujeres y < 41 UH para los hombres (11). Los hallazgos de la mioesteatosis son de interés diferentes patologías, debido a la relación de la miosteatosis con la resistencia a la insulina, disminución de la capacidad funcional y muscular, así como el aumento de la inflamación sistémica, el aumento de complicaciones clínicas o la disminución de la supervivencia (11, 12). En la siguiente tabla (Tabla 1), se muestran los puntos de corte establecidos a lo largo de la literatura, tanto para el IME bajo como para la determinación de la miosteatosis mediante UH.
Además de la determinación de la masa muscular y la miosteatosis, la TC también puede determinar con precisión la cantidad de tejido adiposo visceral, subcutáneo e intramuscular a nivel regional, utilizando la información proporcionada por un único corte a nivel de la vértebra L3. La acumulación de TAV, está asociado con aumento del riesgo del síndrome metabólico que cursa con HTA, Diabetes Mellitus tipo 2 y aumento de enfermedades cardiovasculares (7, 8). La acumulación del TAS está relacionada con la resistencia a la insulina y aumento de Diabetes Mellitus tipo 2 (9). Además, ambas localizaciones grasas se relacionan con la obesidad y el aumento del riesgo de cáncer de mama, próstata o colon (6, 11).Por otro lado, la disminución de la MM y el aumento del tejido adiposo está relacionada con la obesidad sarcopénica (12, 13). Además, la disminución de todos los tejidos (tanto muscular como adiposo), está relacionada con el aumento de caquexia (10).
Por último, son numerosos los estudios que indican el aumento de las múltiples complicaciones diferentes patologías (pacientes inmunodeprimidos, cáncer, pacientes con enfermedades pulmonares, renales, metabólicas, endocrinas, etc.) que presentan una masa muscular disminuida, miosteatosis, obesidad sarcopénica o caquexia (14, 15). En la siguiente figura (Figura 4) se muestran la cuantificación de un paciente, medida mediante TC.
Hoy en día la identificación precoz o temprana de los aquellos pacientes en riesgo de desarrollar desnutrición mediante herramientas de cribado nutricional, constituye el primer paso en el proceso diagnóstico de la desnutrición (1-7). Actualmente, diferentes parámetros antropométricos (peso, IMC, pliegue tricipital, perímetro braquial) y bioquímicos (albúmina, prealbúmina, colesterol o linfocitos), son recogidos para identificar, entre la población general, a aquellos pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo (8). La European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), considera que existe un riesgo nutricional severo cuando está presente una de las siguientes condiciones: pérdida >10% del peso corporal total en los últimos 6 meses o >20% en más de 6 meses, un IMC <18.5 kg/m2 en menores de 70 años o < 20kg/m2 en mayores de 70 años y/o valor de albúmina inferior a 30g/l en ausencia de enfermedad renal o hepática que lo justifique (16, 17, 18, 19).
Los nuevos métodos de diagnóstico por imagen surgen debido a la gran variabilidad inter e intra observador en cuanto a la toma de parámetros antropométricos, a la alteración de parámetros bioquímicos por factores externos como inflamación, edemas o hiperhidratación y una sensibilidad muy limitada de estos métodos para detectar pacientes con obesidad sarcopénica (7, 8, 9). Por otro lado, las imágenes por TC proporcionan un análisis altamente diferenciado de la composición del cuerpo humano con discriminación de órganos y tejidos, y la tercera vértebra lumbar ha demostrado una elevada correlación con el tejido muscular total del organismo, mediante el índice musculoesquelético (11, 14).
No obstante, hoy en día, el uso rutinario de imágenes por tomografía axial en la población general está limitado por el elevado coste y la exposición innecesaria a altas dosis de radiación; sin embargo, algunas especialidades, como la oncología, dependen en gran medida de imágenes diagnósticas y terapéuticas para el diagnóstico y la preparación del tratamiento de radioterapia, siendo estas imágenes fácilmente accesibles para el estudio de la composición corporal. Además, la masa muscular disminuida no solo se observa en pacientes que presentan un bajo IMC, sino que también puede estar presentes en individuos que padecen normopeso, siendo el TAC una técnica totalmente apta para diagnosticar masa muscular disminuida en situaciones de normopeso (13). Además, los últimos estudios indican que la presencia de masa muscular disminuida dentro de la obesidad se ha asociado tanto con mayores efectos adversos de los tratamientos antineoplásicos administrados, como con aumento de la mortalidad (11, 14).
Teniendo en cuenta el uso habitual del la TC para el diagnóstico de múltiples situaciones clínicas o tratamiento con radioterapia, cualquier evaluación de la composición corporal puede ser complementada mediante esta herramienta de imagen, aprovechando así la información proporcionada por la tercera vértebra lumbar para identificar individuos que presentan alto riesgo de desnutrición de manera muy precisa y para establecer una pauta nutricional personalizada.
Autor: Fernando Mata
A los que trabajamos con deportistas, algo que nos aterra es el advenimiento de una lesión. Como podrás imaginar, incluso es probable que lo hayas vivido: la lesión conlleva que no puedas entrenar como lo hacías o incluso, en el peor de los casos, que no puedas entrenar. Pero más allá de “retirarte del juego”, el disminuir la actividad tras una lesión de un brazo o pierna lesionada conlleva cambios importantes que primero, debes conocer y segundo, debes ayudarte con la nutrición.
La lesión nos enfrenta a diferentes desafíos. El primero tiene que ver con lo que le ocurre a tu masa muscular cuando reduces tu actividad o te ponen esas odiosas, y cada vez menos vistas, escayolas. La inmovilización de la extremidad puede hacer que en pocas semanas tu masa muscular y fuerza disminuyan. Algunos estudios señalan pérdidas de hasta un 5% de la masa muscular de la pierna inmovilizada en tan solo dos semanas. Seguro que ya estarás pensando que eso no le viene nada bien a tus piernas, como en el caso de una lesión de la rodilla. Pero no solo pierdes masa muscular, sino que algo más importante aún es que pierdes fuerza. Esto repercute en como tú vas a volver a tu entrenamiento, si pierdes mucha fuerza, tu retorno será más costoso. Además, hay otras cosas en tu músculo que también comienzan a cambiar: tu músculo se volverá una especie de “insulino-resistente” de manera que, la glucosa no entrará en la fibra muscular tan bien como debería. Todos estos cambios hacen que tu músculo de la pierna lesionada se parezca al que tenemos cuando envejecemos, un músculo que se va perdiendo, que tiene menos fuerza y que además su capacidad metabólica, lo que hoy llamamos flexibilidad metabólica, está alterada. En los adultos mayores a esta condición le llamamos sarcopenia y tiene como consecuencia la incapacidad de responder del músculo frente a estímulos importantes para su mantenimiento y/o crecimiento.
Todo este resumen de cambios tenemos que amortiguarlos. Médico, fisioterapeuta, rehabilitador, psicólogo y los nutricionistas. Todos, trabajamos de forma interdisciplinar con los deportistas ante estas circunstancias con el fin de evitar que pierda mucha masa muscular y función durante esta etapa y que lo antes posible, retorne en las mejores condiciones a su actividad.
En cuanto a las estrategias nutricionales, lo primero que debemos hacer es elevar la ingesta proteica. Las proteínas (del griego proteos “lo primero o más importante”) son los ladrillos que conforman nuestros músculos. En el caso de la mayor parte de los deportistas, las recomendaciones diarias de proteínas son de 1,6 g por kg de peso corporal y día. Sin embargo, esta cifra puede insuficiente en el caso de lesión. Algunos científicos del deporte y la nutrición apuntan a necesidades de proteínas de entorno a los 2,3 g por kg de peso corporal y día. Si bien, la cantidad diaria es importante, debes también considerar ingerirlas en tomas de unos 30 gramos por comida, repartidas a lo largo del día. Por otro lado, la calidad de la proteína también es importante, de forma que, asegúrate que los alimentos que consumas o su combinación aporte una adecuada cantidad de aminoácidos esenciales como la leucina y también los no esenciales.
Algo que suele llevarnos a confusión es ¿cuántas calorías se deben consumir durante este periodo donde mi actividad es menor? Si bien debemos reajustar las necesidades calóricas a esta nueva situación con el fin de evitar coger grasa corporal, una reducción drástica de la ingesta de energía nos puede llevar a recuperarnos peor, acelerando la pérdida de masa muscular y dificultando el proceso de recuperación. Esto se debe a que durante proceso de “creación de masa muscular”, a tu organismo le cuesta gran cantidad de energía, por tanto, si queremos mantener masa muscular, no podemos ingerir demasiado poco. Un estudio realizado en 2010 mostró como reduciendo un 20% el consumo de energía redujo un 19% la síntesis de proteínas musculares. Por tanto, hay que ajustar, pero no demasiado las calorías que ingerimos. Por darte otro dato curioso, si durante una lesión tienes la poca fortuna de tener que usar muletas, el gasto energético que esto supone es de dos a tres veces mayor que el andar. Hoy, en el deporte profesional, ya sabemos que la ingesta calórica durante una lesión debemos de bajarla, pero no de forma elevada, ya que esto nos lleva a una mejor recuperación de nuestros deportistas.
Ya sé que estabas esperando que llegara este momento, el de los suplementos. Cuanto nos gusta introducir pastillas que nos prometen todo. Sin embargo, no todo es malo e innecesario ni todo es bueno y necesario. En el caso de los ácidos grasos poliinsaturados, los famosos ácidos grasos omega 3, algunos estudios han mostrado que pueden ayudar a reducir la pérdida de masa muscular durante el periodo de inmovilización. Sin embargo, hay ciertas limitaciones que me gustaría mostrarte. La primera, es que la cantidad de omega 3 que se ha utilizado en los estudios que han mostrado efectividad con la suplementación es bastante elevada y paralelo a eso, costosa económicamente. Más importante aún es saber cuánto tiempo tarda este tipo de grasas en llegar al lugar donde van a empezar a hacer el efecto que buscamos, tu músculo. Los estudios han mostrado que necesitamos tomar durante un mínimo de dos semanas las cápsulas de aceite de pescado para que podamos tener un aumento detectable de la composición de grasas de la membrana plasmática de las células del músculo. Esto significa que tú tendrías que ser una especie de vidente, que adivinara que en dos semanas te vas a lesionar para comenzar a tomarlos. No te preocupes, no vivas pensando en ello. Intenta consumir a diario buenas fuente de este tipo de grasas como las que se encuentran en pescado de aguas frías como el salmón, atún, sardina, frutos secos como las nueces, frutas como el aguacate y diferentes fuentes de semillas y vegetales.
Por otro lado, las frutas y verduras son una fuente importante de polifenoles, sustancias químicas muy interesantes para la salud. Entre sus efectos sabemos que se encuentra el actuar como antioxidantes. Esto es importante puesto que, durante una lesión, el exceso de los mal llamados radicales libres pueden generar estrés oxidativo y un mayor daño en el tejido lesionado. Sin embargo, como te comenté en el capítulo dedicado a las vitaminas y minerales, el consumo elevado de antioxidantes en forma de suplementos puede ser perjudicial para la recuperación. No necesitamos mucha cantidad de estos nutrientes y tampoco durante mucho tiempo para disminuir el efecto de los temidos radicales libres, ni para que nuestras células funcionen correctamente. El “apagar todo el fuego, nos puede dejarnos muertos de frío”. Es por ello que, hoy sabemos que en contra de lo que ocurre con los suplementos de antioxidantes, los que provienen de alimentos completos como la vitamina C de la naranja o los polifenoles que encierra un zumo de arándanos, nos serán de plena utilidad en esta situación, sin que ello afecte al proceso de recuperación y adaptación de nuestras células.
También es importante asegurarte de tener niveles adecuados de vitamina D para la recuperación muscular. Incluso algunos estudios han podido observar cómo aquellos sujetos con mayores niveles de vitamina D tras una cirugía del ligamento cruzado anterior recuperaban mejor la fuerza de la extremidad afectada, que aquellos que tenían niveles inferiores de esta vitamina. Por tanto, intenta mantener de forma adecuada tus niveles de vitamina D y como te comenté en capítulos anteriores, no es cuestión de tomar sin prescripción de un profesional y previa analítica. Más no es mejor, incluso puede ser peor.
Por otro lado, dependiendo de tu nivel de rendimiento y en el caso que, de lesiones, tu nutricionista puede considerar el apoyar tu alimentación con algunos suplementos que gozan de cierta evidencia en este campo como el monohidrato de creatina. Por último, no me gustaría dejar de contarte que algunos hábitos también pueden desacelerar tu recuperación. Por ejemplo, sabemos que el consumo de alcohol interfiere en la recuperación de heridas, exacerba el proceso inflamatorio, disminuye la síntesis de proteínas muscular y favorece la destrucción o el catabolismo del músculo. Además, si eres de los que fuma, muchos de los compuestos que se generan en el tabaco aceleran la pérdida de masa muscular, aumentan el estrés oxidativo y la inflamación. Por tanto, siempre debes de tener en cuenta que cuanto menos alcohol mejor, y si es nada, mejor que mejor. Y por supuesto, si eres de los que fuma, por tu salud, piensa en dejarlo.
Como conclusiones y para finalizar, recuerda que si te lesionas:

Somos una institución científica privada, formada por dietistas – nutricionistas y otros profesionales sanitarios con amplia experiencia en nutrición, docencia e investigación. Nos dedicamos a la educación continua, a la investigación multidisciplinar y la divulgación en el área de la nutrición, por lo que para ello contamos con otros profesionales como nutricionistas especializados en diferentes ramas, médicos, biólogos, farmacéuticos, tecnólogos de alimentos, así como docentes universitarios e investigadores de prestigio nacional e internacional.