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#4 CEAN MAGAZINE

abril 12, 2022

Autores del número:

Gonzalo Remiro, Prof. Óscar Picazo Ruiz, Miguel López, Dra. Bianca Muresan,  Prof. Fernando Mata y Carles Tur

ENTREVISTA A GONZALO REMIRO

Gonzalo es actualmente entrenador de la selección uruguaya de pesas y asesor de entrenamiento deportivo en China, Hong Kong, Taiwan y Singapur; especializado en halterofilia en Hungría. Para empezar y ponerte en contexto, Gonzalo empezará contándonos un poco su relación con la halterofilia y los deportistas que lleva.

Gracias Gonzalo por aceptar nuestra invitación. Por favor, cuéntanos un poco tu relación con este deporte….(deportistas que llevas, olímpicos etc…).

Comencé a practicar halterofilia a los 16 años, en el año 2000, me apasiono el deporte y continúe con ello, unos años más tarde el comité olímpico uruguayo me dio una beca para especializarme en Hungría.

Después de eso continúe un tiempo como atleta y entrenador, pero era muy difícil mantener las exigencias de ambas actividades, así que flexibilicé el entrenamiento gradualmente hasta que finalmente me retiré como atleta y continúe solo como entrenador. Actualmente soy entrenador de la selección uruguaya de pesas y también trabajo con atletas de otros países.

 ¿Cómo ves el auge de la Halterofilia actualmente?

Para quienes nos apasiona la halterofilia es algo maravilloso. Hace 10 años atrás la halterofilia era algo de culto, éramos una comunidad relativamente pequeña. En aquel entonces solamente un número reducido de atletas se acercaban para hacer una pregunta específica de cómo mejorar la técnica; hoy la misma pregunta te la hace un empresario, o una profesora de matemáticas; personas que no tienen ninguna relación con el alto rendimiento pero que ahora están practicando la halterofilia de forma recreativa.

Este incremento en popularidad se lo debemos al crossfit, ellos fueron quienes verdaderamente llevaron la halterofilia al ámbito recreativo.

 ¿Qué consideraciones tienes con tus deportistas en cuanto al entrenamiento se refiere?

 Trato de considerarlo todo, aunque la mayoría de las veces no se puede tener control de todo. Los dos elementos claves son la planificación y el monitoreo. La planificación refiere correcta selección y distribución de las cargas de entrenamiento, el monitoreo, en general; implica estar con el levantador, asegurarse de que hizo lo que tiene que hacer y realizar correcciones técnicas. En halterofilia el monitoreo no se centra en estar ahí para garantizar que el levantador complete todo su trabajo, los atletas de este deporte son muy disciplinados, al menos con el entrenamiento, por lo general siempre cumplen con lo que tienen que hacer y de no poder hacer algo siempre lo reportan.

La importancia del monitoreo en la halterofilia consiste principalmente en los aspectos técnicos; es un deporte muy técnico y que implica mucha repetición, cuando surge un detalle técnico, por menor que sea, la repetición lo fija y lo acentúa, y revertirlo cuesta mucho mas tiempo que fijarlo. Además del monitoreo tradicional de los levantadores también hay otro mas avanzado que consiste en realizar evaluaciones cada cierto tiempo, hay un abanico amplio de evaluaciones siendo las principales las pruebas de PR, la evaluación de la trayectoria de la barra y la evaluación de la potencia del miembro inferior en determinadas condiciones.

Adicionalmente a todo lo relacionado a planificación y monitoreo, llevo un registro riguroso de varios aspectos de los deportistas, entre ellos lesiones previas y posibles dolores que puedan surgir durante los entrenamientos; y también implemento medios de restauración con aquellos deportistas que pueden hacerlo.

Con tus atletas ¿aplicas el entrenamiento invisible? Cuéntanos esto un poco.

Si, o al menos dentro de lo que se puede. Esto es una de las cosas sobre las que no se tiene total control y que terminan siendo un de los aspectos determinantes del alto rendimiento. El rendimiento físico depende de lo que se hace durante las sesiones de entrenamiento, pero también depende de lo que se hace (o no se hace) durante el periodo de tiempo que pasa entre sesión y sesión.

Esto último, es lo que se conoce habitualmente como entrenamiento invisible. La mayoría de las personas solo asocian el rendimiento al entrenamiento y se olvidan de la segunda parte, que desde una perspectiva fisiológica es tan importante como la primera. En el centro de alto rendimiento de Hungría, en la ciudad de Tatabánya, los deportistas realizan sus entrenamientos, comen en el comedor, y luego pueden elegir si descansar en su habitación o hacerlo en pequeño parque que está entre los dormitorios y la pista de atletismo secundaria. No hay distracciones ni ningún estrés ajeno al entrenamiento.

Lamentablemente, son pocos los países que les pueden ofrecer a sus deportistas lo que les ofrece Hungría y si bien con muchos de los atletas que trabajo o he trabajado en el extranjero estas cuestiones están controladas, en Uruguay la cosa es muy diferente. Aquí los atletas trabajan o estudian, y algunos casos excepcionales trabajan y estudian. Esto compromete los descansos entre sesión y sesión. Como esto no es algo que no se puede erradicar, al menos a corto plazo; tratamos de ajustar las cargas de entrenamiento considerando el estrés inducido por las actividades externas. Aunque esto último no es tarea fácil por la dificultad para cuantificar dicho estrés.

¿Crees que la halterofilia es mas lesiva que otros deportes o todo lo contrario?

 La evidencia científica ha respaldado siempre el bajo índice de lesiones que hay en la halterofilia. El índice de lesión en este deporte es de aproximadamente 2,5 lesiones por cada mil horas de entrenamiento. En deportes como el fútbol fácilmente se superan las 30 lesiones por cada mil horas de entrenamiento. Además la severidad de las lesiones en halterofilia también es baja. La gran mayoría de estas lesiones suponen solo detener el entrenamiento por uno o dos días. En base a los datos científicos la halterofilia está entre los deportes menos lesivos. Sin embargo, lo que prevalece en el imaginario colectivo ya es otra cosa. Siempre existió la creencia que la halterofilia es un deporte muy lesivo. Supongo que para la gente que no está habituada al deporte es fácil creer que al levantar tales cantidades de kilos se está poniendo un estrés exagerado sobre las estructuras del cuerpo y que las lesiones, por lo tanto; son habituales; pero la realidad es otra.

¿Qué beneficios encuentra en la práctica en este deporte?

La halterofilia ofrece muchos beneficios, además de los beneficios propios del entrenamiento de fuerza: mejora de la fuerza y masa muscular, perdida de grasa, mejora de la densidad mineral ósea, etc; la halterofilia ofrece otros beneficios adicionales. Los movimientos de realizan de forma explosiva y esto ofrece mayores beneficios sobre la potencia muscular y mayor transferencia al deporte. Además también hay un mejor desarrollo de la zona media.

Si bien estos son beneficios sobre la salud, la estética y el rendimiento son más que bienvenidos, posiblemente el mayor beneficio de la halterofilia es el de ofrecer una alternativa de entrenamiento más variada y desafiante, lo cual produce mayor adherencia en la práctica de la actividad física.

Cada quien realiza el tipo de entrenamiento que más disfruta y las preferencias son muy variada, pero antes de la popularización de la halterofilia en el ámbito recreativo muchas personas abandonaban el gimnasio debido a encontrarlo “monótono”, estas mismas personas hoy realizan entrenamiento de halterofilia con gran adherencia.

 ¿Cómo iniciarías a la gente en este deporte y qué tips le darías?

El mayor consejo que les puedo dar es enfatizar el aprendizaje de la técnica y darle la importancia que merece. La mayoría de las personas comienzan a practicar halterofilia con una gran ansiedad por poder realizar los levantamientos y ya realizar desde el comienzo un plan de entrenamiento. Nadie quiere “perder tiempo” en el correcto aprendizaje de la técnica, y prefieren realizan los ejercicios “como les salga” e ir ajustándose en el camino.

Lamentablemente este abordaje condena a muchas personas a un eventual e inminente estancamiento, ya que fijan un patrón motor incorrecto que después es virtualmente imposible de revertir. Lo mejor es dedicarle su tiempo al correcto aprendizaje para luego comenzar con un plan de entrenamiento.

CAUSAS DE LA DESNUTRICIÓN EN EL CÁNCER

Autor: Dra. Bianca Muresan

El cáncer se define como un crecimiento anormal e incontrolado de las células de un tejido u órgano, con capacidad de extensión por todo el organismo invadiendo partes adyacentes del cuerpo o propagarse a través del sistema linfático o circulación sanguínea mediante un proceso denominado metástasis. En cuanto a las características del cáncer, Hanahan y Weinberg demostraron en el año 2011 que es posible identificar diez características biológicas comunes que ocurren durante la enfermedad, con el fin de entenderlas y desarrollar nuevas estrategias clínicas para su manejo. En el año 2022 se ampliaron otras cuatro características, que se muestran en la Figura 1:

  1. Sostener una señal proliferativa
  2. Insensibilidad a los estímulos que inhiben el crecimiento
  3. Capacidad de evasión de la respuesta inmune
  4. Inmortalidad replicativa y resistencia a la muerte celular
  5. Inflamación promovida por el tumor
  6. Inducción de la angiogénesis
  7. Capacidad de invasividad y metástasis
  8. Inestabilidad genómica y mutación
  9. Resistencia a la muerte celular
  10. Reprogramación del metabolismo energético
  11. Plasticidad fenotípica y diferenciación interrumpida
  12. Reprogramación epigenética no mutacional
  13. Alteración del microbioma
  14. Senescencia celular
Figura 1. Características biológicas del cáncer. Hanahan y Weinburg en 2022.

En el proceso de desarrollo tumoral tiene lugar el proceso de carcinogénesis, que consta de tres fases claramente diferenciadas entre sí, que reciben el nombre de iniciación, promoción y progresión tumoral. La iniciación se define como el proceso inicial en el que se inicia una alteración de la célula a nivel del genoma. Esta fase afecta tanto al metabolismo celular, como a la reparación del ADN y la proliferación celular. La promoción se caracteriza por ser un proceso largo y reversible de inducción de un tumor a través de un agente promotor . Por último, la fase de progresión es un proceso irreversible caracterizado por la inestabilidad cromosómica y mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores, con un crecimiento neoplásico capaz de desarrollar el mecanismo de angiogénesis y establecer metástasis a distancia.

Por otro lado, la relación entre nutrición y cáncer es doble: por un lado, una alimentación inadecuada puede aumentar la incidencia de determinados cánceres y por otro lado el propio cáncer y sus tratamientos pueden inducir la aparición de malnutrición en el curso de la enfermedad.

La desnutrición, desde el punto de vista oncológico, se podría definir como el conjunto de déficits en la composición de diversos compartimentos corporales inducidos por la enfermedad tumoral. Esta situación interfiere con la normal respuesta del paciente frente a la neoplasia, así como con la eficacia de los tratamientos oncológicos, provocando un descenso en la media de supervivencia de los pacientes. La incidencia de la desnutrición se sitúa entre el 15 – 40% en el momento del diagnóstico, pudiendo llegar hasta al 80% en casos de enfermedad avanzada y más del 50% de los pacientes pueden presentar desnutrición severa o moderada.

Actualmente, son escasos los trabajos que hacen referencia a la prevalencia o incidencia de la malnutrición en la enfermedad neoplásica, a pesar de su elevada frecuencia. Los primeros estudios son los del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), llevados a cabo por Dewysy cols. En el estudio ECOG se evaluaron retrospectivamente el porcentaje de pérdida de peso involuntario (%pp) en más de 3.000 pacientes oncológicos durante los seis meses previos al inicio del tratamiento con quimioterapia (QT), clasificándolos en cuatro grupos: %pp del 1 – 5%, %pp del 5 – 10% y %pp > 10%. Los autores constataron una pérdida ponderal igual o superior al 5% en el 64% de los casos de cáncer gástrico, 54% de los pancreáticos, 28% de los tumores de colon, 36% de los cánceres de pulmón no microcíticos y 34% de los microcíticos (Tabla 1).

Por otro lado, se demostró una relación estadísticamente significativa entre el estado nutricional y el estadio tumoral. Una de las limitaciones del estudio fue la no inclusión de pacientes con tumores malignos de cabeza y cuello (CyC).

Tabla 1: %pp involuntario en 6 meses en función del tipo de tumor (12)

Otro estudio llevado a cabo en pacientes con cáncer avanzado denominado Nutritional Status of Patients with Advanced Cancer (NUPAC), mostraba un 52% de desnutrición en pacientes con cáncer localmente avanzado o metastático. La siguiente figura (Figura 2), muestra la prevalencia de desnutrición en los pacientes con cáncer y el grado de desnutrición. Sin embargo, el dato más alarmante expuesto en los resultados preliminares del estudio NUPAC es el gran número de pacientes con cáncer sin diagnóstico nutricional que hoy en día hay en nuestro país. Entre los tumores con mayor riesgo de desnutrición y que constituyen un problema de primera magnitud según indican varios estudios, se encuentran los tumores de esófago, estómago y laringe.

Figura 2. Prevalencia de desnutrición de los pacientes con cáncer (13). La columna verde representa los pacientes normonutridos (48%), la columna amarilla los pacientes moderadamente malnutridos (40%), y la columna roja los pacientes severamente malnutridos (12%). Figura propia elaborada a partir del estudio NUPAC.

El origen de la desnutrición y posterior síndrome de la anorexia – caquexia en pacientes con cáncer es multifactorial, y las causas frecuentemente se encuentran asociadas entre sí y con efecto aditivo (Figura 3).

Figura 3. Causas de desnutrición en el paciente oncológico (15). Figura propia adaptada de Marín Caro M y cols.

1.Causas relacionadas con el tumor  

Entre las causas relacionadas con el tumor que repercuten negativamente en el estado nutricional del paciente se encuentran: alteraciones mecánicas o funcionales del organismo, alteraciones metabólicas de los diferentes nutrientes, secreción de sustancias caquetizantes por parte del tumor y la hiporexia o anorexia .

  1. Alteraciones mecánicas y funcionales del organismo

Las alteraciones mecánicas o funcionales del organismo, sobre todo a nivel de cabeza y cuello, tórax y aparato digestivo producen:

  • Obstrucción mecánica alta que impide el paso del bolo alimenticio (tumores de cabeza, cuello y esófago).
  • Alteraciones anatómicas a nivel gástrico: originan intolerancia alimentaria (náuseas y vómitos).
  • Obstrucción mecánica de tramos bajos del aparato digestivo: originan obstrucción intestinal.
  • Lesiones mucosas originadas por el tumor: impiden la alimentación (hemorragias digestivas, úlceras, fístulas).
  • Alteración en la absorción de los nutrientes: invasión tumoral de la mucosa del intestino delgado.
  • Alteraciones de órganos que intervienen en la digestión de alimentos: sobre todo a nivel de páncreas o vesícula biliar.
  • Carcinomatosis peritoneal: producen intolerancia alimentaria (náuseas y vómitos), así como estreñimiento.
  •  
  1. Alteraciones metabólicas de los nutrientes

Las alteraciones metabólicas son debidas a que en el enfermo con cáncer suele existir, en general, un aumento del catabolismo. Los factores que hacen que aumente el catabolismo son debidos a que existe una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

  • Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono: En las células tumorales existe un aumento de la glucolisis anaeróbica, ya que la glucosa es el sustrato preferente del que los tumores dependen energéticamente. Como consecuencia se produce una mayor producción de lactato, el cual va a ser utilizado por el hígado para volver a formar glucosa (aumentando la gluconeogénesis a nivel hepático a través del ciclo de Cori y ciclo de alanina– glucosa), procesos que requiere un alto consumo energético y favorecen el proceso de caquexia cancerosa. Además, en el organismo aparece resistencia a la insulina como consecuencia del proceso oncológico y se produce disminución del metabolismo de glucosa a nivel muscular, tal y como se muestra en la Figura 4.
Figura 4. Alteración del metabolismo de hidratos de carbono en el cáncer. Elaboración propia

Alteración del metabolismo de los lípidos: Los lípidos también se emplean para cubrir las necesidades energéticas del tumor, para su propio aporte de ácidos grasos esenciales. La célula neoplásica aumenta el factor movilizador de lípidos (FML) en el organismo. Como consecuencia, hay un aumento del gasto energético con un aumento de la lipolisis, responsable del aumento de la pérdida de grasa en pacientes con cáncer. Como consecuencia, se observan en sangre elevados niveles de ácidos grasos libres y glicerol. Además, existe un descenso de la actividad del enzima lipoproteinlipasa (LPL) en el tejido adiposo blanco, encargada de liberar glicerol y ácidos grasos a través de trigliceroles, que se encuentra inhibida por la caquectina y factor de necrosis tumoral (TNF). En la Figura 5 se detalla el metabolismo de los lípidos en los pacientes con cáncer.

Figura 5. Alteración del metabolismo de lípidos en el cáncer. Elaboración propia. VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad
  • Alteración del metabolismo de las proteínas: Al disminuir los niveles de glucógeno hepático y la conversión de aminoácidos en glucosa mediante el ciclo alanina – glucosa, las proteínas del musculo esquelético se convierten en fuente de energía en el paciente oncológico. Como consecuencia, el catabolismo proteico supera la síntesis proteica, lo que produce depleción de proteínas musculares y viscerales. Además, existe una implicación del factor inductor de la proteólisis (PIF) por parte del tumor y a nivel muscular se produce degradación de la desmina (proteína con soporte estructural de las células musculares). También aumenta la degradación de aminoácidos de cadena ramificada.

En la Figura 6 se muestra cómo se altera el metabolismo de proteínas en pacientes con cáncer.

Figura 6. Alteración del metabolismo de proteínas en el cáncer. Elaboración propia.
  • Alteración del metabolismo de minerales: Determinados tumores como el cáncer de pulmón, mama, mieloma, cabeza y cuello, linfoma, leucemia, cáncer renal y gástrico pueden provocar hipercalcemia debido a la sobreproducción de la parathormona por parte del tumor, pudiendo llegar a producir alteraciones metabólicas graves que aumentan el riesgo de desnutrición. Por otro lado, puede existir un aumento del sodio orgánico total en determinados tumores como pulmón, sistema nervioso central (SNC), nasofaringe, duodeno, páncreas y próstata debido a diferentes causas, originando hipernatremia.

Como consecuencia de estas cuatro alteraciones a nivel metabólico, existe un aumento del gasto energético basal que se empeora con el déficit de ingesta de alimentos de los pacientes oncológicos.

 

  1. Secreción de sustancias caquetizantes (citoquinas) y otros mediadores bioquímicos por parte del tumor

 

Otra de las causas que influye negativamente en la pérdida de peso en los pacientes con cáncer es el papel que juegan determinadas citoquinas, como TNF, interleuquinas (IL) e interferón; y otros mediadores bioquímicos, que adquieren especial interés debido a que modulan el balance entre anorexia y apetito en el organismo:

  • Secreción de caquectina y TNF: La liberación de estas sustancias (ej. TNF-α), provoca la inhibición de la LPL, que guarda estrecha relación directa con la caquexia cancerosa.

 

  • Secreción de IL: El aumento de niveles séricos tanto de IL – 1 como de IL – 6 podrían estar relacionados con la caquexia tumoral.

 

  • Secreción de interferón: El interferón gamma parece ser un importante mediador de la caquexia tumoral, ya que actúa junto al TNF disminuyendo la lipogénesis por medio de la inhibición de la LPL.

En los pacientes con cáncer, existe un desequilibrio a favor de la producción de sustancias anorexígenas que provocan la pérdida de peso con disminución tanto de la masa grasa como de la masa muscular. Esto es debido a que el tumor genera elevada cantidad de citoquinas tales como la caquectina, de interleuquinas, como la IL-1, IL – 6 o interferón .

Otros factores con efecto caquetizantes o sustancias que provocan anorexia en pacientes con cáncer son la serotonina (neurotransmisor) o el neuropéptido bombesina. Como resultado, a pesar del aporte de nutrientes elementales y calorías, no se logra estimular la síntesis de proteínas de forma relevante; de ahí que la pérdida de peso vaya unida a una importante disminución de masa muscular (MM). Además, existen otros mediadores bioquímicos que adquieren un papel importante en la pérdida de peso de los pacientes con cáncer como el glucagón, la insulina, o la leptina que condicionan un desequilibrio en el balance entre los estímulos orexígenos (estímulos que aumentan el apetito) y anorexígenos (estímulos que disminuyen el apetito) de las personas con cáncer. Por último, una de las principales sustancias implicadas en el síndrome anorexia – caquexia, tal y como se ha explicado anteriormente, es el determinado PIF, que aumenta la degradación de proteínas musculares a través de la activación del sistema ubiquitina – proteosoma intracitoplasmático y el FML, que favorece la lipolisis y aumenta el gasto energético basal de los pacientes con cáncer.

  1. d) Anorexia y falta de apetito

Por último, el origen de la anorexia y la falta de apetito es multifactorial, y se debe a:

  • La presencia de saciedad precoz
  • El trastorno ansioso – depresivo originado por el diagnóstico
  • La presencia de dolor
  • Alteraciones del gusto (hipogeusia, ageusia, disgeusia) y del olfato
  • Disfagia a alimentos sólidos y/o líquidos
  • Presencia de náuseas, vómitos, distensión abdominal
  • Presencia de estreñimiento o diarrea
  • Diferentes problemas de malabsorción intestinal y disminución de los niveles de nutrientes esenciales (ej. zinc)
  • Como causa de la hipoxia causada por el tumor
  • Presencia de citoquinas proinflamatorias, lactato, etc.

2.Factores relacionados con el paciente (hábitos adquiridos)

Determinados hábitos adquiridos como el hábito tabáquico y el consumo excesivo de alcohol provocan una disminución notable del apetito. El alcohol interfiere con la absorción de algunos nutrientes esenciales (como el ácido fólico, la vitamina B12, el magnesio o el zinc) y el tabaco inhibe el apetito e influye negativamente en la pérdida de masa muscular. Además, el sedentarismo hace que la masa muscular esté disminuida. El abandono de la limpieza dental provocando gingivitis, caries y la pérdida de piezas dentales dificulta la alimentación. Es especialmente importante la corrección de las alteraciones bucodentales si el paciente va a recibir radioterapia (RT) en los tumores de CyC, por el grave peligro que puede producir la manipulación dental, después de los tratamientos con radioterapia en la cavidad oral.

3.Causas de la desnutrición relacionadas con los tratamientos antineoplásicos

El efecto de la cirugía sobre el estado nutricional está relacionado con el grado de agresión de la técnica, la localización del tumor, el periodo de ayuno postoperatorio, las complicaciones y las secuelas a largo plazo. Esta técnica dificulta la alimentación durante el periodo postoperatorio por el dolor, anorexia, astenia e íleo paralítico inducidos por la anestesia, analgesia y la propia técnica. A todas las consecuencias negativas sobre la limitación de la ingesta que producen las cirugías, hay que añadir el incremento de las necesidades de energía y proteínas por el aumento del estrés metabólico y el aumento de las demandas por la cicatrización de los tejidos. Este incremento de las necesidades de energía y proteínas por parte del organismo y el estado nutricional preoperatorio de los pacientes influye en la tolerancia a la cirugía y en su posterior recuperación.

Por otro lado, la cirugía curativa oncológica suele ser altamente agresiva para el organismo, lo que conlleva a la activación de determinadas vías metabólicas por aumento del estrés (con activación del cortisol, adrenalina, etc.), que inducen un aumento del GET y una situación catabólica que causa problemas metabólicos. Además, el hecho de realizarse sobre un paciente con malnutrición previa, determina una peor evolución y aumenta la posibilidad de complicaciones postoperatorias. Este problema se agrava con las situaciones de postoperatorio ya que cursan con resecciones digestivas y dietas de transición incompletas desde el punto de vista nutricional.

En la siguiente tabla (Tabla 2), se recogen los efectos secundarios más comunes dependiendo de la zona donde se realiza.

Tabla 2: Efecto nutricional según el tipo de cirugía (27)

En la tabla destaca que las afectaciones nutricionales son más altas cuando se trata de una cirugía mayor y sobre todo si la cirugía se ejerce en los tumores de CyC y aparato digestivo (tanto superior como inferior). Por ejemplo, en las cirugías de CyC se producen importantes limitaciones en la ingesta oral. En las cirugías de esófago, además de la limitación de la ingesta oral se suma también la presencia de estasis gástrica y malabsorción. Por otro lado, las intervenciones sobre los tumores gástricos producen malabsorción grasa y proteica, así como limitación en la absorción de vitamina B12 por disminución de factor intrínseco, Dumping, así como sensación precoz de saciedad. Estos efectos son muy parecidos a los que se producen tras la cirugía pancreática, a lo que hay que añadir diarrea y Diabetes Mellitus. La intervención terapéutica quirúrgica sobre intestino delgado y grueso produce malabsorción grasa y proteica, déficit mineral y vitamínico, diarrea y pérdida excesiva de fluidos y electrolitos.

El tratamiento dietético – nutricional y la inclusión de los pacientes dentro del programa Enhanced Recovery After Surgery (ERAS), así como la introducción de la nutrición enteral de manera precoz y un seguimiento intensivo postoperatorio, son fundamentales en el paciente oncológico para prevenir la desnutrición. Debido a todas las complicaciones que presenta la cirugía mostrada anteriormente, se recomienda determinar el riesgo nutricional de todos los pacientes con cáncer sometidos a cirugía, para instaurar un soporte nutricional adecuado y personalizado desde el inicio y de manera precoz.

Los efectos secundarios de la quimioterapia también suponen un factor de riesgo nutricional ya que, al ser un tratamiento sistémico, los efectos secundarios alteran sobre todo las células de rápida proliferación, como las de la mucosa digestiva y las sanguíneas, provocando: mucositis, diarrea, xerostomía, malabsorción, esofagitis, estomatitis y enteritis con ulceraciones y hemorragias, etc. Otros efectos secundarios de la QT son: alteraciones del gusto y del olfato (disminución del sabor de los alimentos y percepción alterada con sabor metálico y disminución del umbral para los sabores amargos y salados, y aumento del umbral para los sabores dulces, que inducen sensación nauseosa en presencia de comida), náuseas y vómitos (agudos, retardados y anticipatorios), estreñimiento y diarrea entre otros. En la siguiente tabla (Tabla 3), se recogen únicamente los efectos nutricionales secundarios más comunes de la QT, así como la aparición de determinadas patologías que tienen consecuencias negativas sobre el estado nutricional, clasificados según el momento de aparición tras la administración del fármaco. 

Es importante saber que las náuseas y vómitos son los efectos secundarios que más deterioran la capacidad de alimentación y aumentan el riesgo de desnutrición, por lo que los fármacos citostáticos con mayor capacidad emética tienen elevadas repercusiones negativas sobre la alimentación de los pacientes con cáncer.  Por otro lado, los pacientes con mayor riesgo nutricional son los que van a ser sometidos a trasplante de médula ósea o que van a recibir tratamiento radio-quimioterápico concomitante por cánceres de cabeza y cuello o de esófago, tal y como se muestra en la Tabla 4.

Los efectos secundarios de la radioterapia dependen de la localización, de la extensión y de la dosis total administrada y su fraccionamiento. Suelen aparecer a los 10-15 días del inicio del tratamiento y la máxima intensidad se produce cuando se ha alcanzado los 2/3 de la dosis total. Desaparecen a las 2-4 semanas de la finalización del tratamiento, aunque algunos síntomas como las alteraciones del gusto y el olfato o la disminución de la salivación pueden tardar meses en desaparecer, e incluso mantenerse indefinidamente. En caso de que los efectos secundarios de la radioterapia perduren a partir de los 90 días postratamiento se habla de toxicidad crónica (toxicidad tardía).

Los efectos agudos más importantes desde el punto nutricional se producen cuando se irradia cabeza y cuello, y en el área esófago, abdominal y tórax. Las consecuencias de la radioterapia en los tumores de cabeza y cuello y esófago son odinofagia, xerostomía, aftas bucales, mucositis, alteraciones dentarias y propensión a micosis. A lo largo plazo, la desnutrición puede aumentar por la disminución del apetito por ageusia y xerostomía prolongadas, y también debido a la fibrosis y estenosis local que ocasiona disfagia. La radioterapia abdominal y pélvica se asocia a cuadros de diarrea, malabsorción de vitaminas y minerales, síndrome de dumping, reflujo y regurgitación, así como obstrucción o suboclusión intestinal. La radioterapia torácica produce vómitos, astenia, fibrosis y estenosis esofágica que dificultan la alimentación .

En casos de iniciar un tratamiento con radioterapia que supone un riesgo nutricional importante (Tabla 5), los pacientes deberían ser evaluados previamente para establecer el soporte nutricional adecuado adaptado a las características del tratamiento.

Por último, las nuevas terapias biológicas constituyen una incorporación relativamente reciente al tratamiento del paciente con cáncer, siendo las más utilizadas: citoquinas, anticuerpos monoclonales (AM), inhibidores de la tirosin – kinasa (ITK) y de la diana de rapamicina en células de mamífero (mTOR) y recientemente nuevos fármacos de la inmunoterapia.  La incorporación de estas nuevas terapias dirigidas ha mejorado los efectos adversos con relación a los que producen la clásica QT por ser un grupo de medicamentos con acción más dirigida, no obstante, también actúan sobre el aparato digestivo, sistema endocrino, sistema nervioso central y sistema inmune provocando alteraciones nutricionales. Los efectos secundarios más frecuentes de los tratamientos no citostáticos son la anorexia, las náuseas, la pérdida de peso involuntaria, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, vómitos, estomatitis, perforación intestinal, pancreatitis o hemorragia rectal y alteraciones electrolíticas entre otros.

PRECURSORES DE NAD+ ¿Qué hay de nuevo?

Autor: Óscar Picazo

La suplementación para la mejora del metabolismo energético celular no es nada nuevo. En los últimos años sin embargo, una serie de sustancias con capacidad para recuperar los niveles de NAD+ ha saltado a la palestra, con resultados prometedores. Hacemos una panorámica en este artículo sobre el estado actual referente a su uso.

Introducción. 

Las siglas NAD+ corresponden al nucleótido de nicotinamida y adenina, que fue descubierto en 1906. Entre sus funciones se encuentran el mantenimiento del equilibrio redox, su participación en la glicólisis, en el ciclo del ácido tricarboxílico, y en la fosforilación oxidativa mitocondrial.  

El organismo es capaz de obtener NAD+ a partir de toda una serie de precursores derivados de la vitamina B3 o niacina, siendo los más conocidos el ácido nicotínico (NA) y la nicotinamida (NAM). Sin embargo, en los últimos veinte años, se está estudiando con más detalle la capacidad regeneradora de NAD+ de otras moléculas como el mononucleótido de nicotinamida (NMN), el ribósido de nicotinamida (NR) o más recientemente, el ribósido de dihidronicotinamida (NRH).

El interés en estas sustancias se centra en el potencial terapéutico para la prevención del envejecimiento y la mejora de la longevidad y la salud. En parte su descubrimiento se relaciona con las sirtuinas, enzimas que consumen NAD+ y que participan en la activación de mecanismos relacionados con la longevidad, como se ha podido comprobar en experimentos con restricción calórica.

La importancia del NAD+ se refleja en las múltiples vías por las que el organismo es capaz de obtener esta sustancia. Las vías son complejas y no el objeto de este artículo, pero baste mencionarlas: la de la kineurina, la de Preiss-Handler y la de rescate.

Funciones de NAD+.

La función más conocida del par NAD+ / NADH es facilitar potencial reductor para la síntesis de ácidos grasos, nucleótidos y aminoácidos. Además, el NADPH participa al final de la cadena de defensa antioxidante, ayudando a regenerar el glutatión a su forma reducida. No solo es importante el par NAD+ / NADH sino sus formas fosforiladas NADP+ / NADPH. El impacto en el balance energético celular, de un desequilibrio en los ratios de estas formas oxidadas o reducidas, es elevado. De ahí que la recuperación de NAD+ mediante la suplementación sea de interés para restablecer este equilibrio (1,2). 

El NAD+ no solo es importante desde el punto de vista energético, sino que también tiene funciones de señalización celular, regulación de la transcripción y metabolismo del calcio. Diversas enzimas usan NAD+  como cofactor, de las que las más conocidas probablemente sean las sirtuinas. Existen siete tipos de sirtuinas en mamíferos, dependiendo del compartimento celular en que se encuentren. Entre otras funciones, las sirtuinas regulan la homeostasis mitocondrial favoreciendo su biogénesis y la eliminación de mitocondrias dañadas, activan mecanismos de reparación del ADN, y participan en los efectos beneficiosos del ejercicio para el cerebro. Además, se ha observado una clara asociación entre la activación de las sirtuinas y la longevidad a través de la restricción calórica o el ayuno, en modelos animales (3).

Beneficios de la recuperación de los niveles de NAD+ celular. 

Una de las observaciones que llevaron al estudio del potencial de la recuperación de NAD+  para la salud y la longevidad, es el hecho de que los niveles de esta sustancia se reducen en el organismo conforme envejece. Es más, se ha comprobado que la reducción acelerada en los niveles de NAD+  está asociada a diversas enfermedades, debido al mayor consumo de esta molécula asociado a procesos patológicos. 

Los estudios con suplementación, con animales modificados genéticamente, o in vitro, han permitido confirmar el efecto beneficioso de la recuperación de los niveles celulares de NAD+. Experimentos in vitro muestran que restablecer los niveles intracelulares mejorar la biogénesis mitocondrial, la capacidad de defensa antioxidante, reduce el daño al ADN y mejorar su reparación, estimula la regeneración neuronal, y reduce la senescencia celular (4). 

Modelos animales han demostrado también un efecto de prolongación de la longevidad y de la vida en salud. También se han encontrado mejoras en la disfunción vascular, la reducción de la ganancia de peso corporal asociada a la edad, el estrés oxidativo, la capacidad física, sensibilidad a la insulina o la lipidemia entre otros. 

María Blasco del CNIO demostró el efecto protector del NR en un modelo de hepatocarcinoma humano. La activación del oncogén URI provocó que en este modelo de ratón, se desarrollaran tumores e incluso metástasis. El aumento en la expresión del gen URI conlleva una reducción del NAD+ celular, produciendo estrés genotóxico y daño en el ADN. Al suplementar la dieta de los ratones con NR y restablecer los niveles intracelulares de NAD+ no se observó desarrollo tumoral, e incluso en animales que ya habían desarrollado la enfermedad, los tumores reducían su tamaño y desaparecían. 

Los resultados de ensayos ya finalizados con suplementación mediante NR, NMN o NRH en humanos demuestran un interés potencial para la mejora de diferentes enfermedades. En concreto, hay resultados prometedores para la reducción de la dislipidemia y mejora de la resistencia a la insulina; la esteatosis y la función hepática; la presión sanguínea y la rigidez arterial; la función motora y el rendimiento físico; la función renal; la neurodegeneración; y la inflamación asociada al envejecimiento o “inflammageing”. 

Aunque los resultados son prometedores, es necesario esperar a la finalización de los numerosos ensayos clínicos o preclínicos en marcha en humanos para poder confirmar o desmentir y verificar la magnitud de los efectos observados en estos estudios preliminares. Hay además que mejorar el conocimiento de la farmacocinética de estos suplementos, puesto que un estudio encontró que la administración intravenosa de NR o NMN aumentó su concentración en varios tejidos, mientras que la administración oral llevaba a la metabolización hepática a nicotinamida en el hígado. Esto plantea la duda de si la suplementación directa con vitamina B3 podría ser efectiva, como ha demostrado algún estudio para el tratamiento de la miopatía mitocondrial, donde se ha encontrado un aumento efectivo de los niveles de NAD+ en estos pacientes.

En referencia a efectos adversos, los resultados de ensayos clínicos a las dosis habituales (que no suelen superar el gramo diario) no han demostrado la presencia de efectos apreciables como se demuestra en estudios sobre biodisponibilidad. La EFSA emitió un informe sobre la seguridad del uso del cloruro de ribósido de nicotinamida como nuevo aditivo alimentario, señalando que el nivel máximo propuesto diario de 210mg, se encuentra por debajo del límite tolerable, establecido en 900mg al día. 

Conclusiones.

El aumento de los niveles de NAD+ es una estrategia prometedora para el tratamiento de diferentes enfermedades que conllevan asociado un mayor consumo de este metabolito de tanta importancia para el equilibrio energético celular y mitocondrial. También es una intervención con potencial preventivo para reducir el impacto de enfermedades asociadas al envejecimiento. Por el momento las pruebas son preliminares y hay que esperar a que dispongamos de más ensayos con mayor calidad, pero teniendo en cuenta el perfil de seguridad de estas moléculas, y la solidez de los mecanismos biológicos que soportan la intervención, es un camino a mantener en el radar para su aplicación en un futuro próximo.

NUEVOS AVANCES EN LAS RECOMENDACIONES DIETÉTICAS PARA LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Autor: Miguel López

La enfermedad cardiovascular (ECV) es uno de los grandes retos de la sociedad actual en términos de salud pública ya que constituye la principal causa de morbimortalidad en el mundo. Las estimaciones al respecto indican que 523 millones de personas sufrieron algún tipo de condición de origen cardiovascular en 2019, y las cifras de muerte por enfermedad cardiovascular alcanzaron los 18.6 millones. Los datos de mortalidad en España muestran una tendencia similar, desde que las enfermedades del sistema circulatorio representaron en 2020 la primera causa de mortalidad con el 24,3% de las muertes totales. Resulta paradójico que, a pesar de todos los avances tanto en la comprensión como en el tratamiento de la ECV, aún no hemos sido capaces de frenar la tendencia creciente de esta enfermedad.

Esta condición es multifactorial, ya que es el resultado de la combinación de factores genéticos y ambientales. Entre los diferentes factores modificables asociados con la ECV llama la atención que los tres principales determinantes están vinculados de forma directa o indirecta con la alimentación. En concreto, el principal factor de riesgo modificable es la hipertensión arterial, seguido por un patrón dietético inadecuado y unos elevados niveles de colesterol LDL. Incluso en individuos con elevada predisposición genética a desarrollar enfermedad coronaria, la adhesión a un estilo de vida saludable se asocia con una reducción del 46% en el riesgo de eventos coronarios. 

En relación a los factores dietéticos, el estudio de carga global de enfermedades (GBD por sus siglas en inglés “Global Burden of Disease) cuantificó el impacto de distintos componentes de la dieta sobre el riesgo cardiovascular. En este sentido, del total de muertes por ECV atribuibles a la dieta resaltan: una baja ingesta de cereales integrales (19,2%), un elevado consumo de sodio (17,2%), un bajo consumo de frutas (13,5%), una ingesta reducida de frutos secos y semillas (13%), así como un bajo consumo de vegetales y pescados ricos en ácidos grasos omega-3 (9,7% y 9,3%, respectivamente). Además de conocer el efecto que tienen los distintos factores de la dieta de forma individual sobre la ECV, también tenemos evidencia de patrones dietéticos de utilidad en la prevención de esta condición.

Dieta mediterránea

Un patrón de dieta mediterránea enfatiza la ingesta de cereales integrales, aceite de oliva virgen extra (AOVE), frutos secos, frutas, vegetales, legumbres y pescado. La primera evidencia acerca de los beneficios de la dieta mediterránea procede del conocido “estudio de los 7 países” en el que se evaluaron los hábitos dietéticos de Estados Unidos, Japón, Holanda, Yugoslavia, Grecia, Italia y Finlandia. En este estudio se evidenció que los países del mediterráneo presentaron una menor incidencia de enfermedad coronaria. Posteriormente, numerosos estudios han ratificado los beneficios de esta dieta sobre la salud cardiovascular, a destacar el estudio PREDIMED (PREvención con Dieta MEDiterránea). En este estudio controlado aleatorizado (ECA) los participantes que siguieron un patrón de dieta mediterránea mostraron una reducción del 28-31% en el  riesgo de desenlaces finales de ECV como son el infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte por ECV respecto al grupo con dieta baja en grasa.

Dieta Dash

Esta dieta se basa en la predominancia de alimentos bajos en grasas como vegetales, frutas, cereales integrales, carne magra, lácteos desnatados y la restricción de sodio y grasas saturadas. Este planteamiento dietético fue desarrollado en los años 90 por el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (NIH por sus siglas en inglés “National Institutes of Health”) para el tratamiento de la hipertensión arterial. Si tenemos en cuenta que la hipertensión arterial constituye el principal factor de riesgo modificable de ECV, al actuar sobre este determinante de salud los efectos beneficiosos que se obtienen a nivel cardiovascular pueden ser notables. Tanto es así que Chiavaroli y colaboradores realizaron un metaanálisis en el que constataron como la adhesión a un patrón de dieta DASH se asociaba con una reducción del 20% en la incidencia de ECV. Recientemente se ha publicado un ECA de gran interés en el que se evidenció como una dieta DASH con una alta ingesta en legumbres (>5 raciones/semana) desencadenó una reducción superior de la glucosa en ayunas y del índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR por sus siglas en inglés “Homeostatic Model Assement of Insulin Resistance”) respecto a una dieta DASH convencional.

Dieta basada en plantas

Este planteamiento dietético en el que se prioriza el consumo de alimentos de origen vegetal ha recibido gran popularidad en los últimos años. La evidencia científica alrededor de una dieta basada en plantas es creciente. En 2021 un metaanálisis de estudios observacionales concluyó que una dieta vegetariana se asocia con una reducción del 30% y del 16% en el riesgo de mortalidad por enfermedad isquémica y por enfermedad cerebrovascular, respectivamente  (9). Sin embargo, es importante tener en mente que un alimento por ser de origen vegetal no implica que sea saludable per se, más aún tras la aparición de análogos a productos de origen animal de baja calidad nutricional. Esta situación se evidenció claramente en el estudio realizado por Satija y colaboradores en el que un mayor consumo de vegetales saludables (cereales integrales, legumbres, frutos secos y semillas, frutas, vegetales y aceites vegetales) se relacionó con una reducción del 25% en la incidencia de enfermedad coronaria. En cambio, un mayor consumo de alimentos vegetales poco saludables (zumos, bebidas azucaradas, cereales refinados y dulces) se asoció con un aumento del 32% en el riesgo de enfermedad coronaria . 

Un compuesto presente en los alimentos de origen vegetal que ha adquirido gran interés son los nitratos, principalmente en el área de la nutrición deportiva. Los nitratos presentes en vegetales como la remolacha, el ruibarbo o la rúcula actúan como precursores del óxido nítrico, un potente agente vasodilatador y por ende con potenciales beneficios sobre la salud cardiovascular. En relación a la ECV, la ingesta de unos 60 mg/día de nitratos procedentes  de vegetales (equivalente a una ración de vegetales de hoja verde) se ha correlacionado con una disminución del 15% en el riesgo cardiovascular .

Dieta baja en hidratos de carbono

Este tipo de planteamientos dietéticos se caracterizan por la restricción de alimentos ricos en hidratos de carbono, principalmente por los potenciales beneficios sobre el metabolismo de la glucosa y la composición corporal. En el caso del impacto sobre la salud cardiovascular, la evidencia disponible indica que el efecto de una dieta baja en hidratos de carbono queda supeditado al consumo de alimentos de origen vegetal. Diferentes estudios sugieren que en una dieta baja en hidratos de carbono un mayor consumo de grasas y proteína vegetal se relaciona con una reducción de la ECV, en cambio cuando existe una mayor contribución de fuentes de origen animal el riesgo cardiovascular aumenta. Además, también es importante considerar que estrategias más restrictivas como la dieta cetogénica, en la que suele existir un importante consumo de alimentos de origen animal, puede suponer un incremento notable del colesterol LDL.

CARBOHIDRATOS Y RENDIMIENTO: UNA VISIÓN CONTEMPORÁNEA

Autor: Carles Tur y Fernando Mata

Es bien conocido que los deportes y/o competiciones de resistencia que duran más de 2 horas los carbohidratos juegan un papel clave en el rendimiento de los deportistas.

Además, seguro también conoces que los carbohidratos pueden ser beneficiosos en ejercicios con una duración de 1 hora que conllevan una mayor intensidad. Un dato interesante, es el que nos proviene de estudios realizados hace más de dos décadas en ciclistas del Tour de Francia, donde se observó como la depleción del glucógeno muscular era mayor a la ingesta de carbohidratos que los deportistas consumían.

Para que te hagas una idea, los deportistas consumían una media de 25 g de carbohidratos por hora, unas 100 Kcal hora, cuando el gasto energético de una etapa asciende a 4000-5000 Kcal.

Sin embargo, aunque a priori puedas pensar que la solución es sencilla, consumir más carbohidratos, un exceso de su ingesta atendiendo al ratio g/ hora y una elevada osmolaridad conducen a problemas gastrointestinales que pueden, en el mejor de los casos causas molestias leves o, en el otro extremos, llevarte a tener que abandonar la competición. Aquí, los profesionales que nos dedicamos a la nutrición deportiva y fisiólogos, tendremos que ajustar la ingesta de carbohidratos con el fin de optimizar el rendimiento del atleta teniendo en cuenta las características individuales del atleta, condiciones climatológicas, variables de la propia prueba como duración, intensidad…y como no, la fuente o fuentes a utilizar de carbohidratos.

Efectos del consumo de carbohidratos sobre el rendimiento.

En la literatura científica encontramos diversos estudios que confirman la evidencia del consumo de carbohidratos asociado a un mejor rendimiento deportivo. En una revisión sistemática llevada a cabo por Stellingwerff T y cols,. (1), analizaron 61 estudios de intervención donde comparó la ingesta de carbohidratos con respecto a un placebo (agua). Los resultados mostraron una tendencia a favor del consumo de carbohidratos en un 82% de los estudios frente a un 18 % donde no se observó una mejora significativa del rendimiento. Si bien, es importante señalar que los mecanismos de mejora rendimiento pueden ser diferentes en función de la duración de la prueba.

En el caso de competiciones cortas (<1 h), existe evidencia creciente de los efectos centrales, es decir sobre el sistema nervioso central, que los carbohidratos pueden desempeñar mediante el enjuague bucal con ellos. Parece que los receptores de carbohidratos que tenemos en la cavidad oral son estimulados si consumimos carbohidratos y lo dejamos durante un tiempo aproximado de 15-20 segundos en el paladar, generando señales a diferentes zonas del cerebro relacionadas con la actividad motora y desembocando en una mejora de rendimiento.

Esta estrategia de “enjuage bucal” con carbohidratos parece mejorar el rendimiento entre el 2-4 %, si bien, es necesario aún mayor evidencia que ratifique estos resultados, así como los protocolos a seguir. Por otro lado, cuando el esfuerzo se prolonga por encima de 2 horas, los depósitos de glucógeno empiezan a disminuir significativamente. En este escenario se hace fundamental atender a ingesta elevadas y qué, además, combinen diferentes fuentes de carbohidratos que permitan el uso de los diferentes transportadores de glúcidos que se encuentran en la célula intestinal y con ello, intentar evitar que su concentración a nivel intestinal y no absorción culmine en molestias o problemas gastrointestinales.

¿Qué cantidad debemos tomar en deportes de elevada duración?

En la mayor parte de la literatura científica la dosis suministrada a los deportistas con efectos ergogénicos ha sido entre 40-75 gr/h. Ingerir carbohidratos de una sola fuente, por ejemplo, solo glucosa o maltodextrina, a una tasa mayor de 60-70 gr/h parece ser que no es más efectivo y no mejora el rendimiento. Según diversos investigadores, esto es debido a que la absorción de los carbohidratos es la principal limitante de la oxidación de carbohidratos debido a la saturación de los transportadores. Entendiendo el proceso, es la saturación de los transportadores, la que hace que se limite su paso al otro lado de la membrana de la célula intestinal. Sin embargo, la revolución llegó al descubrir que mientras la glucosa usa el transportador SGLT-1 a una tasa máxima de 1 g/ min o lo que es lo mismo, 60 g/h, la fructosa, utiliza otro transportador diferente, en este caso conocido como GLUT-5.

Esto llevó a los investigadores a especular y finalmente descubrir a mediados de los años 90 del siglo pasado que el consumo de una mezcla de estos azúcares permitía una mayor absorción. Años más tarde, Jentjens y cols. (2), llevaron a cabo el primer estudio donde se probó que una bebida de glucosa y fructosa obtuvo
una mayor tasa de oxidación respecto a misma cantidad de bebida que contenía solo glucosa (cantidad de bebida 108 gr/h de carbohidratos). Este hallazgo llevó a que se realizarán diversos estudios dónde se observó una mayor tasa de oxidación con una combinación de dos partes de glucosa por una de fructosa, con maltodextrinas y fructosa y con glucosa junto a sacarosa y fructosa.

En los citados estudios las mayores tasas de oxidación fueron para la bebida con una combinación de; dos partes de glucosa por una de fructosa realizándose una ingesta de 144 gr/h, con este tipo de bebida se llegó a una máxima oxidación de 105 gr /h, es decir un 75% mayor de lo que previamente se consideraba la máxima absorción. También se ha podido confirmar la menor percepción de fatiga y mayor rendimiento con bebidas de combinación múltiple (glucosafructosa) respecto a la bebida tradicional de un solo tipo de carbohidrato.

Figura 1. Adaptado de: A Step Towards Personalized Sports Nutrition: Carbohydrate Intake During Exercise (Jeukendrup AE, 2014)

Malestar gastrointestinal durante el ejercicio

El malestar gastrointestinal, como hemos mencionado anteriormente, es un tema muy común en deportes de resistencia y ultra resistencia. Para que te hagas una idea, en un estudio llevado acabo por Peters y col se pudo observar que de entre 606 deportistas de fondo, alrededor del 45-79 % reportaron molestias gastrointestinales inferiores y un 36-67 % molestias gastrointestinales superiores. Una de las posibles causas puede estar en las elevadas ingestas carbohidratos. Estudios dirigidos por el Profesor Asker Jeukendrup, han evidenciado que el consumo de bebidas con transportadores múltiples reduce los problemas intestinales, tanto en condiciones climáticas de calor como de frío.

Por lo tanto, se puede podría decir, que el consumo de bebidas de transportadores múltiples es recomendable para aquellos deportistas que padecen problemas intestinales durante los entrenamientos o competiciones respecto a bebidas con un solo tipo de carbohidratos. Además, es básico y esencial, que el deportista entrene su sistema intestinal de manera recurrente en los entrenamientos y no solo tenga altas ingestas de CHO durante las competiciones. Esto ha llevado al famoso “train the gut” conociéndose que este tipo de estrategia induce a un mayor aumento expresión de los transportadores de carbohidratos situados en la célula intestinal y por lo tanto el transporte de azúcares, disminuyendo así la incidencia de problemas gástrico.

Para la correcta implementación de la estrategia “train the gut” es recomendable que se realice un plan individual guiado por un profesional de la nutrición deportiva durante los entrenamientos, individualizado la estrategia a seguir en función de las características de cada deportista y prueba a disputar para no sufrir problemas durante la competición.

Figura 2. Transporte intestinal de carbohidratos. Adaptado de: A Step Towards Personalized Sports Nutrition: Carbohydrate Intake During Exercise (Jeukendrup AE, 2014

Nuevos estudios sobre la ingesta de carbohidratos y su tolerancia: 120g/h

Recientemente Aitor Viribay y col 2020 y el Dr. Urdampilleta y col 2020 han publicado dos estudios muy interesantes realizados en corredores de montaña en la que los participantes realizaron una maratón de trail con un desnivel total de 4000 metros y una ingesta de carbohidratos que fue diferente en los tres grupos de estudio: EXP, CON, y BAJO CHO. Las ingestas fueron de 120 g/h, 90 g/h y 60 g/h respectivamente, ingiriendo geles de 30 g de CHO compuestos por dos partes de maltodextrina y una de fructosa por cada hora de carrera siendo el ritmo de ingesta por hora de la siguiente manera (grupo EXP): 1 gel de 30 g de CHO cada 15 min, en el grupo control un gel de 30 g de CHO cada 20 min y el grupo BAJO un gel de 30 g de CHO cada 30 min). sensación de carga interna respecto a los grupos (LOW y CON).

Los resultados en el estudio de Viribay y col mostraron un menor daño muscular en enzimas musculares (CK, LDH y GOT) siendo estadísticamente significativamente la diferencia respecto a los grupos (LOW y CON), así como una menor sensación de carga interna respecto a los grupos (LOW y CON).

Así mismo Urdampilleta y col,8 estudiaron los efectos de la recuperación neuromuscular y la recuperación de correr a altas intensidades. El grupo EXP obtuvo resultado de salto (Abalakov time, Abalakov Altura, así como test 1 RM Squat) y una menor sensación de carga interna post 24 horas de la prueba.

Atendiendo a lo anterior, la ingesta de 120 g de carbohidratos/ hora puede limitar la fatiga neuromuscular y mejorar la recuperación de generar altas intensidades 24 hrs posterior a una maratón de montaña respecto a una ingesta de 90g/h y 60 g/h. Además, es importante remarcar que el grupo de 120 g/h de CHO tolero bien la ingesta sin mostrar problemas gastrointestinales. Estos dos estudios abren un nuevo paradigma dentro de la nutrición deportiva, así como una nueva línea de recomendación en la ingesta de carbohidratos en pruebas de larga duración y ultra resistencia.

Figura 3. Daño muscular en los tres grupos de ingesta (EXP, CON, LOW) adaptado de Viribay y col., 2020

Nueva era de carbohidratos: hidrogeles (puedes encontrar en #1 de CEAN MAGAZINE la información sobre hidrogeles)

Conclusiones y aplicaciones prácticas:

– El consumo de carbohidratos durante el ejercicio puede retrasar el inicio de fatiga y mejorar el rendimiento en actividades prolongadas, así como en actividades de menor duración y mayor intensidad (diferentes mecanismos).

-Los carbohidratos de una solo fuente, tales como la glucosa, sólo pueden oxidarse a tasas de aproximadamente 60g/h.

– Cuando se ingiere una combinación de carbohidratos (por ej, glucosa y fructosa) se pueden alcanzar tasas de oxidación mayores a 100 g/h

– La ingesta de solución de carbohidratos muy concentrada (>8%) puede causar problemas gastrointestinales, por tanto, se recomienda concentraciones alrededor del 4 %, es decir, 20 g en una disolución de 500 ml en aquellos deportistas que sufran problemas GI.

– La cantidad de carbohidratos que un atleta debe consumir durante el ejercicio debe determinarse por ensayo y error, y debe encontrarse un equilibrio entre la disponibilidad de carbohidratos durante el ejercicio y reducir al mínimo el malestar gastrointestinal. Es aconsejable asesorarse con un Nutricionista-Dietista o fisiólogo del ejercicio.

– A pesar de que los carbohidratos como la glucosa, maltodextrinas o fructosa sean los sustratos energéticos más idóneos para competir, los deportistas deben realizar entrenamientos para estimular la vía de las grasas si realizan deportes de más de 2 hrs dónde la vía de las grasas cobra una gran relevancia.

Por otro lado, fuera de las competiciones o entrenos duros, se aconseja disminuir el consumo de carbohidratos refinados.

-Nuevos estudios han demostrado que en pruebas de maratón de montaña la ingesta de 120 g/h respecto a 90 g/h o 60 g/h de carbohidratos puede producir un menor daño muscular, así como una mejor recuperación neuromuscular y menor fatiga interna sin causar problemas intestinales en corredores de montaña con el sistema intestinal entrenado.

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Somos una institución científica privada, formada por dietistas – nutricionistas y otros profesionales sanitarios con amplia experiencia en nutrición, docencia e investigación. Nos dedicamos a la educación continua, a la investigación multidisciplinar y la divulgación en el área de la nutrición, por lo que para ello contamos con otros profesionales como nutricionistas especializados en diferentes ramas, médicos, biólogos, farmacéuticos, tecnólogos de alimentos, así como docentes universitarios e investigadores de prestigio nacional e internacional.



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